背景：胃癌是世界上最为常见的恶性肿瘤之一，在我国，胃癌的发病率居各种恶性肿瘤的首位。目前研究发现肿瘤的发生发展与 TGF-β1信号转导通路以及p38MAPK密切相关。　　目的：明确TGF-β1及其Ⅱ型受体和p38MAPK在胃癌组织中的表达变化与临床病理学特征的关系，探讨它们在胃癌发生发展中的意义。　　方法：采用免疫组化 SP法检测60例胃癌、15例胃腺瘤及30例正常胃组织中TGF-β1、TβRⅡ和p38蛋白的表达情况，分析三种蛋白与胃癌病理学特征的关系。免疫组织化学染色结果按每张切片的着色深浅及阳性细胞比例计分。　　结果：1.TGF-β1、TβRⅡ蛋白主要以细胞质着色为主，p38蛋白表达主要分布于细胞质，部分分布于胞核。胃癌组织中 TGF-β1、p38蛋白的表达水平高于正常胃组织，表达差异有统计学意义（P=0.017, P<0.017），TβRⅡ在胃癌组织中的表达水平低于于正常胃组织，表达差异有统计学意义（P<0.017），它们在胃腺瘤中的表达水平介于胃癌和正常胃组织之间，但表达差异均无统计学意义（P>0.017）。　　2.TGF-β1和 p38蛋白的表达与胃癌浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移有关（P值均<0.05），按浸润深度：达浆膜层组TGF-β1阳性表达率（78.57％）明显高于未达浆膜层组阳性表达率（27.78%）（P<0.05），达浆膜层组p38蛋白阳性表达率（100.00%）明显高于未达浆膜层组阳性表达率（77.78%）（P<0.05）；按TNM临床分期：Ⅲ+Ⅳ期组TGF-β1阳性表达率（76.74%）明显高于Ⅰ+Ⅱ期组阳性表达率（29.41%）（P<0.05），Ⅲ+Ⅳ期组p38蛋白阳性表达率（100.00%）明显高于Ⅰ+Ⅱ期组阳性表达率（76.47%）（P<0.05）；按有无淋巴结转移：有淋巴结转移组TGF-β1阳性表达率（81.08%）明显高于无淋巴结转移组阳性表达率（34.78%）（P<0.05），有淋巴结转移组p38蛋白阳性表达率（100.00%）明显高于无淋巴结转移组阳性表达率（82.61%）（P<0.05）。TβRⅡ的表达与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期以及有无淋巴结转移有关（P值均<0.05），按分化程度：低+未分化组 TβRⅡ阳性表达率（29.17%）明显低于高+中分化组阳性表达率（58.33%）（P<0.05）；按浸润深度，达浆膜层组TβRⅡ阳性表达率（35.71%）明显低于未达浆膜层组阳性表达率（72.22%）（P<0.05）；按TNM临床分期：Ⅲ+Ⅳ期组 TβRⅡ阳性表达率（32.56%）明显低于Ⅰ+Ⅱ期组阳性表达率（82.35%）（P<0.05）；按有无淋巴结转移：有淋巴结转移组 TβRⅡ阳性表达率（32.43%）明显低于无淋巴结转移组阳性表达率（69.57%）（P<0.05）。　　3.TGF-β1和 p38蛋白两者在胃癌中的表达水平成正相关（rs=0.351， P<0.05），TGF-β1与TβRⅡ及TβRⅡ与P38蛋白之间在胃癌中表达均为负相关（rs=-0.328, P<0.05;rs=-0.316, P<0.05）。　　结论：1.TGF-β1和 p38蛋白的高表达与 TβRⅡ的低表达与胃癌的发生、发展以及转移是密切相关的，三者均可作为独立反应胃癌生物学行为的指标。　　2.TGF-β1、TβRⅡ及p38蛋白在胃癌的发生发展过程中具有协同与相互制约的作用。　　3.临床上同时分析这些标志物在肿瘤细胞中的表达，有助于判断胃癌的病理学分级以及进一步指导临床治疗。