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氰类化合物是工业生产中必不可少的原料之一。毒性大，作用快，难防难治。氰中毒在平、战时均有发生。在湿热环境下从事劳动或军事作业，可致机体出现一系列应激反应，甚至病理生理改变。若在湿热环境下发生氰类毒剂中毒，其伤情特点、作用机制及干预措施，尚未见文献报道。本课题拟在前期工作基础上，设计研制湿热环境小动物试验箱，利用该试验箱建立湿热环境动物染毒模型，籍以观察湿热环境下小动物NaCN中毒伤情特点。深入探讨湿热因素对NaCN中毒关键靶点——细胞色素氧化酶(COX)表达的影响及其与氧化应激系统的关系，观察部分药物的防治效果。以期为湿热环境氰化物中毒的防治研究提供实验依据。方法采用厚度为10mm有机玻璃制作湿热环境试验箱箱体，体积105L，敷设加温、加湿装置和电子温度、湿度调节装置。通过电子温度、湿度计测定试验箱内环境温度变化规律。以试验箱模拟湿热环境，将12只SD大鼠置于试验箱内，分别测量受试前及湿热环境刺激30min，60min，90min和120min后的体质量及肛温变化。测定KM小鼠在不同温、湿度条件下(20℃/RH50%，36℃/RH60%及38℃/RH60%)，经腹腔注射NaCN，Bliss计算半数致死量(LD50)。另将24只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒组，各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理(1)湿热应激：受试动物置于模拟湿热环境中(Ta38±0.5℃，RH60±3%)热应激60min；(2) NaCN中毒：动物腹腔注射氰化钠3.6mg/kg。各组受试动物于热应激后60min和/或中毒30min后分别测定肝、脑组织匀浆COX活性，超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，及COX I、IV亚基的表达。为研究预防药物的干预作用效果，给予预处理组SD大鼠谷胱甘肽、维生素C灌胃5d，观察预防药物组与常温中毒组、湿热中毒组上述指标的改变。结果在模拟湿热环境中(Ta37.9±0.2℃，RH60.4±0.9%)，受试动物活动增多，30min肛温平均升高2.7℃，60min后体质量减轻3.17%，120min后体质量减轻5.54%。KM小鼠腹腔注射NaCN中毒LD50由室温条件下(Ta20℃，RH50%)的4.77mg/kg，分别降至4.66mg/kg(Ta36±0.5℃，RH60±3%)及4.17mg/kg（38±0.5℃，RH60±3%)。NaCN中毒后肝、脑组织COX活性降低，SOD活性降低，MDA含量增加，湿热中毒组上述指标亦改变明显。湿热复合中毒导致的COX I、IV亚基mRNA转录及蛋白表达水平改变介于单一NaCN中毒与湿热环境刺激之间。而与湿热中毒组比较，预防药物的使用可缓解上述指标的改变。结论该小动物湿热环境试验箱内温、湿度在一定范围内可控，试验结果精确、稳定、可靠，为湿热环境相关科学研究建立可靠实验模型。暴露于湿热环境下，KM小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。当Ta高于机体调控范围时，该趋势更为明显。湿热应激和/或氰化钠中毒两种因素均可导致SD大鼠氧化应激指标，COXI、COX IV亚基表达水平的明显改变，两种因素同时作用可能具有联合效应。维生素C与谷胱甘肽的服用可提高组织抗氧化应激能力，有效缓解湿热环境应激及氰中毒所致的损伤作用。