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目的：建立雄激素非依赖前列腺癌细胞系,观察胰岛素对三种前列腺癌细胞系LNCaP-AI、PC-3)增殖、活力、迁移与侵袭能力的影响,并探讨其可能机制。方法：本研究分为两部分。(1)去雄激素环境下连续培养前列腺癌LNCaP细胞,建立雄激素非依赖前列腺癌细胞系LNCaP-AI;(2)胰岛素分别刺激LNCaP、 LNCaP-AI、PC-3三种细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blotting)、免疫细胞化学(immunocytochemistry, ICC)法检测胰岛素受体表达变化；细胞计数法、四唑盐法(MTT)、细胞划痕试验、细胞侵袭试验验(Transwell)分别检测细胞接受刺激前后增殖、活力、迁移和侵袭能力的变化；Western Blotting检测细胞接受刺激前后Ras、ERK1/2、MEK1/2蛋白的表达变化以观察MAPK信号通路的活性变化。结果：(1)6个月后成功建立LNCaP-AI细胞系。该细胞可在去雄环境下正常成长、传代、冻存及复苏,与LNCaP相比,细胞形态发生改变,雄激素受体表达升高,胰岛素受体表达无明显变化；(2)胰岛素刺激可使三种细胞的胰岛素受体在mRNA及蛋白水平表达均增加；胰岛素对LNCaP细胞的增殖、活力、迁移及侵袭均有所抑制,对PC-3细胞有明显促进作用,而LNCaP-AI细胞在胰岛素刺激前后增殖、活力、迁移及侵袭均无明显变化；胰岛素可降低LNCaP细胞Ras的表达及ERK、MEK的磷酸化水平,促进PC-3细胞Ras的表达及ERK、MEK的磷酸化水平,而对LNCaP-AI细胞无明显作用。结论：胰岛素可通过胰岛素受体影响Ras-MEK-ERK信号通路的活化从而抑制LNCaP细胞的增殖、活力、迁移及侵袭,促进PC-3细胞的增殖、活力、迁移及侵袭,但对LNCaP-AI细胞无明显作用。