HP是定植于胃黏膜表面与胃黏膜层之间的微需氧菌，大量研究表明它是胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，并且与胃癌的发生有关。许多研究发现，急性期感染，HP相关慢性胃炎、胃溃疡患者机体免疫应答以Th1为主。本文为了探讨由慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌的发展过程中Th细胞的变化，作了以下工作：①分别收集慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌患者及感染无症状者的全血。采用胃黏膜尿素酶实验，¹⁴C尿素呼气实验和免疫印迹检测HP的感染。②取HP感染者的全血，采用流式细胞术检测外周血Th1，Th2以及Treg细胞的数量。③采用ELISA方法检测血浆中IFN-γ和IL-4的表达。④采用荧光定量RT-PCR检测外周血单个核细胞中IFN-γ及IL-4的表达。⑤据病理结果进行分类并统计分析。 统计分析发现，HP感染相关性疾病中，机体免疫应答在早期的感染中以Th1细胞为主，随着疾病的慢性化，Th2细胞表达增多，即免疫应答存在由Th1向Th2极化的趋势。相关性分析发现，Treg细胞的表达与Th1／Th2呈负相关性，Treg细胞可抑制Th1和Th2细胞的表达，可能对Th1细胞的抑制作用大于对Th2细胞的抑制作用，因而调节了免疫应答极化的转化。这对于探索HP的致病机理，尤其是疾病的慢性化及肿瘤的产生提供了临床免疫学资料。