研究背景及目的 急性心肌梗（AMI）患者死亡率较高，其中约50％死于恢复期发生的恶性心律失常事件，对这些心律失常发生机制的认识一直是研究的热点和难点。AMI后室性心律失常的发生主要分布在三个时期：急性心肌缺血后的5-48小时内，心肌梗死数天至数周内和心肌梗死后数月至数年内。既往临床和基础研究多偏重对心肌重构和电重构的探讨；近年来发现AMI恢复期心律失常及心源性猝死的发生率增高与心脏神经重构有关，引起人们对心脏神经重构研究的重视。 本研究旨在：1)建立兔MI模型，采用免疫组织化学及RT-PCR，研究MI后心脏神经重构的特征；2)探讨梗死恢复期心脏神经重构与室性心律失常易感性的关系；3)观察MI后早期应用β受体阻滞剂（美托洛尔）干预对梗死恢复期神经重构及室性心律失常的的影响。 材料与方法 42只新西兰兔随机分为3组：假手术（Sham operation，N=12）组开胸打开心包后冠状动脉穿线，不结扎；MI（Myocardial Infarction，MI，N=15）组开胸结扎冠状动脉制作MI模型；美托洛尔（Metoprolol，N=15）组在MI模型基础上给予美托洛尔(10mg·kg^-1·d^-1)灌胃。8周后，所有成活的新西兰兔进行程序电刺激诱发室性心律失常试验，并测量梗死灶周心肌有效不应期。用免疫组化及RT-PCR方法检测S100蛋白（S100）、生长相关蛋白43（growth associated protein 43，GAP 43）、神经微丝蛋白（neurofilament，NF）和酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）等神经