目的：复发性呼吸道乳头状瘤病(recurrent respiratory papillomatosis，RRP)是主要由人乳头状瘤病毒(HPV)致病的良性肿瘤，常常引起声音嘶哑、呼吸道阻塞等严重症状，需手术切除肿瘤以保持呼吸道通畅，但术后易反复发作，为患者带来极大痛苦及家庭经济负担。RRP的发病机制仍不完全清楚，临床上缺乏有效的治疗和预防办法。本研究旨在进一步研究RRP发病的分子机制，为临床治疗和预防探索新的途径。　　 材料和方法：应用人全基因组表达谱芯片比较分析了视为正常鳞状上皮的声带息肉组织与喉乳头状瘤组织基因表达谱的差异，分析维持乳头状瘤组织特征的关键基因及疾病形成的分子机制。三次生物学重复芯片实验分别来自于临床收集的三例年龄介于30～45岁的成人RRP患者的乳头状瘤组织和三例声带息肉患者的息肉组织(视为正常鳞状上皮组织)，选取三次芯片结果中一致差异1.5倍以上的基因，依其生物学功能分类整理，并分析定位其生化途径，分析RRP发病的分子调节机制。　　 结果：三组生物学平行实验分别获得差异1.5倍及以上的基因分别为：Ratio=69成乳/7.26成X，差异表达基因共2552个；Rmio=8.31成乳/8.11成X，差异表达基因共1903个；Ratio=34成乳/X3，差异表达基因共1621个。三次芯片实验获得的差异基因共4299个。三次实验中一致差异的基因总数为567个，占13.17％。差异基因分别定位到110条生化反应通路中，几何分布的统计学结果结合变化基因在通路中发挥作用的重要性综合评估后，筛出可能在RRP发病机制中有重要作用的通路，归类为代谢相关、细胞信息交流相关、细胞生化过程相关、细胞环境信息处理相关四类。受到影响的生物学行为或表型特征有：细胞信息形成及交流网络、交流方式；细胞生长、分化、应激；免疫系统反应等。　　 结论：通过研究获得了关于HPV感染宿主细胞的重要信息：HPV通过识别并作用于宿主细胞基膜的层粘连蛋白(LN)，实现有效感染并干扰宿主细胞生理生化行为。LN的α、β1及β2三个亚单位在感染过程中各司其职，其中α链的三个结构域：肝素结合结构域介导HPV肝素依赖性宿主细胞黏附作用；胶原结合结构域调节通往基膜的信息；细胞膜结合结构域同细胞膜表面受体整合素(integrin)α1βl、α2β1、α6β1及α7β1结合并调节细胞信号传导及反应。由于α链肝素依赖性结合结构域编码基因表达随发育年龄而变化，导致RRP出现成人型和幼年型两个高发年龄段的发病特征。β2极强的组织特异性表达是HPV特异性识别的标志；HPV作用于LN同时影响基膜的生理调节作用和细胞信号传导，实现一系列宿主的病理过程，引发典型病变，如细胞过度增殖形成乳头状瘤；宿主免疫反应降低导致无力识别、清除外源性抗原引起病毒有效感染，无力清除内源性变性细胞(肿瘤细胞)引起肿瘤形成。