【摘 要】
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该研究的目的是:(1)建立原代培养的SD大鼠大脑皮质神经元体外缺氧模型;(2)通过细胞活力的检测,确定高糖对缺氧神经元的影响;(3)以Fura-2/Am为荧光指示剂,测定[Ca]i,观察高糖
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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该研究的目的是:(1)建立原代培养的SD大鼠大脑皮质神经元体外缺氧模型;(2)通过细胞活力的检测,确定高糖对缺氧神经元的影响;(3)以Fura-2/Am为荧光指示剂,测定[Ca<++>]i,观察高糖对神经元Ca<++>代谢的影响,以探讨高糖对神经元缺氧损伤的影响机制.结论:1.一定程度的高糖(60mmol/L)可引起培养元损伤,可加重缺氧神经元损伤;2.高糖可能主要通过促进细胞内钙池的Ca<++>释放来增加[Ca<++>]i,使细胞易于Ca<++>超载,高渗性因素可能参与了这一过程.该实验发现高糖并不能增加经VDC、与NMDA受体偶联Ca<++>通道这两种途径的Ca<++>内流,不能促进无钙介质中CaCl<,2>引起的Ca<++>内流.3.乳酸引起的[Ca<++>]i上升不仅仅由于pH<,e>值的下降,乳酸(乳酸根离子)本身可以提高[Ca<++>]i水平,使细胞易于Ca<++>超载.
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