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目的：宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,目前其死亡率仍居世界首位。人乳头状瘤病毒(Human Papilloma Virus, HPV)感染是宫颈癌的主要致病原因,但细胞内遗传因素的改变在宫颈癌的发生发展也起着重要的作用,因此需要进一步研究和寻找有临床意义的与宫颈癌相关的基因。同源结构域相互作用的蛋白激酶2 (HIPK2)具有诱导细胞凋亡,抑制细胞生长,而且与胚胎发生,肿瘤发生发展等密切相关,但与宫颈癌的关系仍未知。方法：通过实时定量荧光real time RT-PCR和Western blot方法检测HIPK2 mRNA和蛋白在正常宫颈、宫颈癌组织和细胞株HeLa中的表达。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)进行在宫颈癌组织中HPV高危亚型(16和18)的检测。应用RNA干扰技术干扰宫颈癌细胞HeLa中HIPK2的表达,并采用real-time RT-PCR和Western blot法检测干扰效率。应用流式细胞仪检测干扰前后细胞凋亡的变化,并用Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达。MTT实验、划痕实验和Transwell侵袭试验分别检测细胞生长、细胞运动和侵袭力的改变,并用Western blot法检测侵袭相关蛋白MMP2、MMP9的表达。结果：HIPK2 mRNA在宫颈癌组织中的表达水平明显高于正常宫颈组织(P＜0.05)。HIPK2 mRNA在宫颈癌细胞中表达呈强阳性。HIPK2蛋白在宫颈癌组织中的表达水平显著高于正常宫颈组织(P<0.05),与real-time RT-PCR结果一致。宫颈癌组织中HPV16和HPV18阳性率为70%(14/20)。HIPK2在宫颈癌组织中的表达与HPV16和HPV18存在显著相关性(r=0.655,P<0.05)。成功设计、合成和构建了含有HIPK2特异性siRNA的重组病毒质粒。宫颈癌细胞HeLa转染HIPK2 siRNA后,HIPK2 mRNA及蛋白在宫颈癌细胞HeLa中的表达特异并有效地被抑制。RNA干扰HIPK2抑制了细胞凋亡,各组细胞凋亡率分别为：未转染组(11.6±1.24)%,转染pGCSIL-NC组(10.1±1.12)%,转染pGCSIL-HIPK2组(6.1±1.16)%。干扰组和阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RNA干扰HIPK2使凋亡相关蛋白caspase-3表达下调；促进细胞生长及细胞的运动能力。Transwell侵袭试验各组细胞中穿过滤膜细胞数差异无统计学意义,MMP-2、MMP-9活性在各组细胞中无明显差异。结论：HIPK2的高表达可能与宫颈癌的发生有关；HIPK2在宫颈癌组织中与高危型HPV16和HPV18密切相关,HIPK2在宫颈癌发生发展中可能受HPV感染的影响。RNAi抑制HIPK2的表达从而抑制宫颈癌细胞凋亡,促进细胞生长和细胞的运动能力,但对细胞侵袭无明显的影响。