目的：观察肝干细胞标志物C-kit、CD90、CD133及EpCAM在合并胆管癌栓的肝细胞癌中的表达情况，探讨合并胆管癌栓的肝细胞癌与肝干细胞之间的关系。 方法：采用免疫组织化学技术检测20例合并胆管癌栓的肝细胞癌原发灶中肝干细胞标志物C—kit、CD90、CD133及EpCAM的表达，并分析以上四个标志物的表达与临床病理特征之间的关系。以19例无胆管癌栓的肝细胞癌组织为对照组。 结果：20例合并胆管癌栓的肝癌中，胆管癌栓局限于肝内胆管者4例、癌栓延伸至肝外胆管者16例；低分化肝细胞癌13例、中分化肝细胞癌6例、高分化肝细胞癌1例；肿瘤位于左半肝者6例、位于右半肝者8例、左右肝均有者6例；肿瘤直径≤5厘米者13例、>5厘米者7例；术前有梗阻性黄疸者14例；术前血清AFP水平升高者14例；肿瘤有门静脉侵犯者12例。C—kit、CD90、CD133及EpCAM在合并胆管癌栓的肝细胞癌中阳性表达率分别为90％、90％、85％和85％，在无胆管癌栓肝细胞癌中阳性表达率分别为47．4％、47．4％、26．3％和21．1％，合并胆管癌栓肝癌组高于无胆管癌栓肝癌组，差异有统计学意义（P<0．05）。在合并胆管癌栓肝细胞癌中，CD133和EpCAM的表达与肿瘤分化程度相关，低分化组表达的阳性率高于中高分化组，差异有统计学意义（P<0．05）；C—kit和CD90在低分化组表达的阳性率也略高于中高分化组，虽然差异无统计学意义（P>0．05）。C—kit、CD90、CD133及EpCAM的表达性别、年龄、胆管癌栓位置、肿瘤位置、肿瘤直径、有无黄疸、HBV感染、肝硬化以及有无门静脉侵犯无明显相关（P>0．05）。 结论：肝干细胞标志物C—kit、CD90、CD133及EpCAM在合并胆管癌栓的肝细胞癌中高表达，提示合并胆管癌栓的肝细胞癌可能起源于肝干细胞。