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目的：观察白藜芦醇对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制。
方法：42只健康的wistar大鼠根据Eppinger法建立在体肺缺血-再灌注损伤模型。随机分为七组，假手术组(S组)：开胸游离肺门未行缺血-再灌注处理。缺血-再灌注组(I/R组)：开胸游离肺门并阻断45min(I45min)，开放通气1h及2h(I/R1h、2h)。白藜芦醇+缺血-再灌注组(Res+I/R组)：尾静脉注射白藜芦醇10min后，开胸游离肺门行I/R处理。实验结束时，左心房放血处死大鼠，取下左肺，测定肺组织髓质过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性，观察肺组织病理结构和超微结构的变化，免疫组化法测定肺组织中凋亡蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。
结果：(1)肺组织MPO含量：I/R和Res组缺血45min与S组比较无统计学意义(F>0.05)，再灌注1h和2h时I/R组明显升高(P<0.05)，而Res组虽较S组升高(P<0.05)，但明显低于I/R组(P<0.05)；(2)肺组织MDA含量：经缺血再灌注后，I/R和Res组肺组织MDA含量较S组同时点均明显增高(P<0.05)，Res组增加的程度明显低于I/R组(P<0.05)；(3)肺组织SOD含量：I/R和Res组缺血45min与S组比较无统计学意义(P>0.05)，随着再灌注时间的延长，SOD含量逐渐降低(P<0.05)，Res组虽较I/R组升高(P<0.05)，但仍低于S组(P>0.05)。(4)肺组织病理变化：光镜下S组肺泡腔完整，为含气的腔隙，未见渗出物，肺泡间隔均匀一致，肺泡壁光滑，无明显的充血、水肿、炎性细胞的浸润；I/R组大部分肺泡壁毛细血管高度扩张、淤血，局灶性肺泡腔可见淡染水肿液，灶片状肺泡腔出血，肺间隔增厚，管腔周围可见炎性细胞浸润；Res组肺泡结构破坏较I/R组明显减轻，肺泡腔渗出和炎性细胞浸润减少。(5)肺组织超微结构变化：电镜下S组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛较多，基质中线粒体无肿胀，且胞质中板层小体丰富；I/R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛消失，部分细胞出现核固缩，染色质聚集，线粒体水肿，毛细血管内有中性粒细胞的阻塞，且胞质中板层小体空泡变性；Res组Ⅱ型肺泡上皮细胞结构破坏较I/R组明显减轻，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多，细胞核有所恢复，胞质中板层小体增多。(6)免疫组化检测结果：I/R和Res组缺血45min与S组比较无统计学意义(P>0.05)，I/R组随着再灌注时间的延长，Caspase-3和Bax的表达较S组显著增加(P<0.05)，Bcl-2表达有所增加(P<0.05)，而Bcl-2/Bax的比值显著减低(P<0.05)；Res组Caspase-3和Bax的表达较I/R组显著降低(P<0.05)，但较S组显著增加(P<0.05)，Bcl-2和Bcl-2/Bax的比值较I/R和S组组均显著增加(P<0.05)。
结论：白藜芦醇对肺缺血-再灌注损伤有保护作用，其机制与白藜芦醇抑制中性粒细胞浸润、氧自由基生成及细胞凋亡有关。