DISC-1(Disrupted in scherophemia-1)基因最初被发现于一个有遗传性精神分裂症的苏格兰家族中，后来发现它还与抑郁症和躁狂症等许多精神性疾病相关。这一类患者往往还伴发有一种或多种先天性缺陷，这些缺陷是否也与DISC-1基因有关，目前尚不清楚。DISC-1基因定位在1号染色体的1q42区域，有13个外显子，长约200kb，编码一种含有854个氨基酸残基的蛋白质，它与许多细胞骨架蛋白有相互作用，这些细胞骨架蛋白可能在中心小体和微小管的功能、细胞迁移、神经突生长、受体的膜运输和线粒体的功能上起作用。 2005年起，J.Kirsty Millar等在一系列研究中发现，在静息状态下，DISC1可以与PDE4B的UCR2部分结合，使其保持失活状态，而当细胞内cAMP水平升高时，PDE4B与DISC-1分离，从而被激活，使cAMP降解。提示DISC-1在cAMP的代谢中发挥着重要作用。 作者所在实验室最近发现，缺氧预处理可以上调细胞内cAMP水平而抑制NF-κB介导的炎症反应，同时，在缺氧预处理后，DISC-1的蛋白表达水平也明显升高。缺氧预处理是目前对缺氧病理生理机制研究比较集中的热点之一，主要指在进行缺氧处理以前，对研究对象给予几次时间较短，程度较轻的“低氧-复氧-低氧-复氧”预适应处理。 研究显示，缺氧预处理是一个复杂的，涉及多因素、多机制的保护过程。基于以上发现，可以推测，在缺氧预处理后，DISC-1蛋白表达水平的升高，可能参与缺氧预处理对组织和细胞的保护作用，其可能的机制是通过调节cAMP，抑制NFκB炎症通路。 为证实上述推测，我们拟利用已建立的缺氧预处理动物及细胞模型，探讨：1、DISC-1对NFκB炎症通路是否有抑制作用；2、DISC-1抑制炎症的作用机制。 为探讨这一差异，我们拟利用弗氏完全佐剂(Complete Freund’sAdjuvant，CFA)刺激P7新生幼鼠，造成疼痛和急性炎症，作为病理状态的模型，与正常P7新生幼鼠对比研究氯胺酮以及异氟醚诱导未成熟神经细胞凋亡作用的差异，以及造成这一差异的可能机制。