目的:SLE患者CD4+T细胞存在功能失调,其机制未明。T细胞免疫球蛋白和ITIM域(TIGIT)是一种新出现的淋巴细胞上的抑制性受体,主要在活化的CD4+T细胞上表达。在本研究中,我们主要探讨了TIGIT信号通路通过调节CD4+T细胞的功能从而在SLE中发挥作用的机制。方法:主要通过流式细胞术检测健康个体和SLE患者中CD4+T细胞上TIGIT的表达与CD4+T细胞表型和功能的相关性。评估了激活TIGIT信号通路对SLE患者CD4+T细胞功能或对MRL/lpr小鼠疾病进展的影响。结果:SLE患者的PBMCs中CD4+T细胞上TIGIT的表达显著升高,与疾病活动性高度相关,且正相关。在SLE患者和健康个体中,TIGIT+CD4+T细胞表面活化受体高于TIGIT-CD4+T细胞。截然相反的是,在体外使用刺激剂诱导后,TIGIT-CD4+T细胞的活化,增殖和细胞因子分泌能力都显著高于TIGIT+CD4+T细胞。此外,人PBMCs在体外使用CD155蛋白激活TIGIT信号通路后可以显著减少SLE患者CD4+T细胞的活化,增殖和细胞因子分泌能力,并且,小鼠体内使用CD155蛋白后可延迟MRL/lpr小鼠系统性红斑狼疮样自身免疫病的进程。结论:TIGIT信号通路负调SLE患者CD4+T细胞功能,提示TIGIT信号通路可能成为SLE潜在的治疗靶点。