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目的：以非耐药的人乳腺癌细胞系MCF-7和耐阿霉素人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR为研究模型,初步探讨米非司酮(Mifepristone, MIF,RU486)对乳腺癌耐药细胞株(MCF-7/ADR)的逆转耐药作用。方法：培养人乳腺癌非耐药细胞MCF-7和耐阿霉素细胞MCF-7/ADR,传代取对数生长期细胞。实验分为MCF-7组、MCF-7/ADR组、MCF-7+MIF组和MCF-7/ADR+MIF组,应用流式细胞仪检测MIF作用前后各组细胞膜表面P-gp的表达、细胞内化疗药物阿霉素(adriamycin ADR)荧光蓄积量的变化以及细胞周期的分布。结果：1、MIF作用前,MCF-7/ADR细胞膜上P-gp表达率为(64.77±3.21)%,MCF-7细胞膜上P-gp表达率为(38.22±1.76)%,前者较后者明显增高,P<0.01;10μmol/L MIF作用72小时后,MCF-7/ADR细胞P-gp表达率为(23.21±1.80)%,MCF-7细胞P-gp表达率为(19.37±2.37)%,均较MIF作用前明显降低,P<0.05；但二种细胞之间P-gp表达率比较无明显统计学差异,p>0.05。2、单用5μmol/LADR作用细胞后,MCF-7/ADR细胞内ADR的荧光蓄积量为(47.13±4.11)%,MCF-7细胞内ADR的荧光蓄积量为(60.24±2.61)%,二者比较,前者明显降低,P<0.05；用1Oμmol/LMIF联合5pmol/LADR作用细胞后,MCF-7/ADR和MCF-7细胞内ADR的荧光蓄积量分别为(82.72±2.42)%及(88.63±2.75)%,均较MIF作用前明显升高,P<0.01；二种细胞之间ADR的荧光蓄积量比较无明显统计学差异,p>0.05。3、MIF作用前,MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例为(77.21±3.10)%,MCF-7细胞G0/G1期比例为(59.05±2.16)%,前者较后者显著升高P<0.05,S期比例则正好相反,MCF-7／ADR细胞S期比例明显低于MCF-7细胞S期比例,P<0.05;10μmol/LMIF作用后,MCF-7细胞生长受到抑制,G0/G1期比例为(75.28±2.53)%,较MIF作用前明显升高,P<0.05；S期比例则较MIF作用前显著降低,P<0.05；MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例和S期比例分别为(80.13±2.72)%及(13.52±1.03)%,均较MIF作用前无明显统计学差异,生长抑制作用不明显,P>0.05；二种细胞之间G0/G1期和S期比例比较则无明显统计学差异,p>0.05；MIF作用前后,所有组别G2/M期比例均无明显统计学差异,P>0.05。结论：1、米非司酮可以有效逆转乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的耐药性,可能通过降低细胞膜上的P-gp含量、增加细胞内化疗药物ADR蓄积浓度发挥逆转耐药作用。2、P-gp及其介导的细胞内药物外排可能是MCF-7／ADR细胞产生MDR的主要原因。3、10μmol/L浓度的米非司酮对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的细胞周期分布影响不大。