背景：结缔组织生长因子(CTGF)可以促进细胞外基质的产生和沉积，是导致肺纤维化的关键因子。阻断CTGF可能是治疗肺纤维化的有效方法。　　目的：制备抗结缔组织生长因子单链抗体(scFv)，研究其住抑制肺纤维化形成和发展中的作用，探索其对肺成纤维细胞表型转化的影响以及可能的信号通路，初步阐明其作用机制。　　方法：使用定点突变试剂盒将前期构建的质粒pET32a-TrxA-His-scFv-His突变为pET32a-TrxA-scFv-His并将之转化到E.coli.BL21(DE3)感受态细胞中，IPTG诱导表达融合蛋白TrxA-scFv-His，经过凝血酶酶切及两次镍柱亲和层析得到抗CTGF单链抗体蛋白，SDS-PAGE电泳检测其纯度，ELISA检验其免疫学活性。使用TGF-β1与制备的scFv共同干预人胚肺成纤维细胞，通过RT-PCR、免疫荧光实验及Western Blot技术检测各组人胚肿成纤维细胞中的α-SMA的表达水平。Western Blot检测scFv对HELF的D-Akt的影响。　　结果：SDS-PAGE电泳显示经过亲和层析得到的抗CTGF单链抗体纯度在95％以上，ELISA实验表明抗其能够CTGF特异性结合，RT-PCR、Western Blot及免疫荧光实验显示TGF-β1对人胚肺成纤维细胞的α-SMA上调表达作用能够被抗CTGF单链抗体所抑制。Western Blot结果显示抗CTGF单链抗体可抑制人胚肺成纤维细胞的Akt的磷酸化。　　结论：我们制备了纯度较高的、能够与CTGF特异性结合的抗CTGF单链抗体，这种单链抗体能够抑制人胚肺成纤维细胞向肌成纤维细胞表彤转换，这种效应的机制之一可能是通过抑制Akt磷酸化实现的。