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光合作用是作物产量的决定因素,我国北方冬春季设施蔬菜栽培生产中,设施蔬菜常遭遇低夜温导致植物光抑制或光合结构受到破坏,引起光合作用下降,进而对作物的产量和品质造成影响。环式电子传递（CEF）是植物体内的一种重要的光保护机制,主要由NDH（NAD（P）H dehydrogenase complex,NDH）与PGR5/PGRL1（proton gradient regulation 5/proton gradient regulation like 1）两种途径介导。本试验通过低夜温下外源喷施抑制剂的方法,测定植株的光合作用、环式电子传递速率、PSI和PSII的光化学活性,分析跨膜质子动力势及其组分、活性氧含量,并对抗氧化酶活性及相关基因表达进行分析,旨在深入揭示低夜温胁迫下不同途径CEF的光保护作用。主要结果如下:1.明确了低夜温胁迫下CEF保护光合作用。研究表明,环式电子传递受抑制后,（尤其是PGR5/PGRL1途径）,净光合速率显著下降。与对照植株相比,外源喷施鱼藤酮和抗霉素A溶液后进一步加重了低夜温胁迫导致番茄净光合速率（Pn）、气孔导度（Gs）、胞间CO2浓度（Ci）以及蒸腾速率（Tr）的降低。2.明确了低夜温胁迫下CEF对光系统II（PSII）的光保护。本研究发现,LNT+AA和LNT+R处理加剧了低夜温胁迫导致PSII最大光化学效率（Fv/Fm）,PSII光下实际光化学效率[Y（II）],PSII的电子传递速率[ETR（II）],非光化学猝灭系数（NPQ）,光化学猝灭系数（qP）的降低,而PSII激发压（1-qP）表现出相反的趋势,其中LNT+AA抑制效果更加显著。同时,K点（Vk）和J点（VJ）的相对可变荧光增加,进一步加深了PSII的光抑制,说明NDH和PGR5/PGRL1在减轻光合电子传递的抑制和促进能量耗散方面可能起调节作用,其中PGR5/PGRL1起主要作用。对PSII复合体中主要组成蛋白的基因表达分析发现,低夜温处理显著促进了PsbB、PsbC和PsbD基因的表达,而环式电子传递被抑制后下调了上述基因的表达,说明鱼藤酮和抗霉素A处理均能够不同程度地影响低夜温胁迫下PSII复合体蛋白转录水平上的表达。3.明确了低夜温胁迫下CEF对光系统I（PSI）的光保护。鱼藤酮和抗霉素A处理加剧了低夜温处理导致PSI有效的光化学效率Y（I）、PSI电子传递速率[ETR（I）]和PSI受体侧量子效率[Y（NA）]的降低,PSI供体侧量子效率[Y（ND）]显著地高于对照,Y（NA）显著地低于对照,从而导致PSI供体侧限制增加,受体侧限制降低,说明环式电子传递对低夜温胁迫下番茄叶片PSI反应中心具有重要的保护作用。低夜温处理显著促进了PSI复合体中主要组成蛋白的基因PsaA、PsaC和PsaD的表达,环式电子传递被抑制后,PsaA、PsaC和PsaD的表达均降低且抗霉素A处理下降显著,对PSI造成了严重的损伤。4.明确了低夜温胁迫下CEF提高跨膜质子动力势（pmf）。本研究中,与低夜温处理相比,外源喷施鱼藤酮和抗霉素A处理显著降低了番茄叶片的pmf及其组分跨膜质子梯度（?pH）和跨膜电势（?ψ）。说明这两种途径可以共同调节?pH,两种途径提供的?pH在一定程度上有利于维持CO2同化的进行。5.明确了低夜温胁迫下CEF通过清除活性氧（ROS）起到光保护作用。分别采用DAB和NBT对番茄叶片中的H2O2和O2·-进行染色,发现低夜温胁迫导致番茄叶片中ROS大量积累,鱼藤酮和抗霉素A处理大幅度加深了叶片染色深度;此外,抗氧化酶活性如过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、过氧化物酶（POD）和超氧化物歧化酶（SOD）也被强烈抑制,同时CAT、APX和Cu/Zn-SOD等基因相对表达量均明显下调,说明逆境胁迫下环式电子传递可以通过提高抗氧化酶活性或转录水平以响应ROS的产生从而保护植株免受氧化胁迫损伤,进而抵御逆境胁迫,维持植物正常生长。