CNS中的损伤难以修复往往会导致受损的轴突退行性病变，以及大量神经元的凋亡，进而造成功能上的损失。损伤后神经元的存活是轴突再生以及功能恢复的重要前提。cAMP在中枢神经系统损伤后的细胞存活和刺激轴突生长方面的重要作用已经被证明。Omega-3在对神经保护作用的研究探索中也显现出了其卓著的潜力。视觉系统是中枢神经系统的一部分，视神经被广泛应用于CNS损伤后的神经保护和轴突再生作用的研究。通过使用小鼠的视神经挤压伤模型，我们对体内高表达omega-3和升高眼内cAMP水平在视网膜上神经节细胞的存活和轴突再生进行了研究，我们发现在损伤后，历时3周时间，高表达的omega-3在细胞存活方面有着显著的作用，在轴突再生方面无作用。通过使用眼内注射cAMP类似物cpt-cAMP的手段提高cAMP眼内水平，在野生型小鼠中cAMP水平的升高提高了RGCs存活，但在omega-3小鼠中cAMP没有进一步提升RGCs的存活，说明cAMP水平的升高对RGCs有保护作用，但其与omega-3没有产生协同作用。对omega-3调节的神经保护作用研究发现，通过使用特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2通路磷酸化而阻碍其激活，发现可以部分阻断omega-3对于RGCs的保护作用，说明在一定程度上omega-3是通过ERK1/2通路产生神经保护作用的。我们的研究在提高神经保护作用方面提供了新的思路，即多种治疗手段和不同信号通路间产生相互作用，提高在神经保护方面的作用，为提升神经元损伤后修复提供可行的治疗手段。