【摘 要】
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目的 观察ASA对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及其分子机制. 方法 该研究选用63只蒙古沙土鼠,随机分为9组,即24hr、3d、7d观察组,分别设有假手术组、脑缺血再灌注组及阿司匹
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目的 观察ASA对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及其分子机制. 方法 该研究选用63只蒙古沙土鼠,随机分为9组,即24hr、3d、7d观察组,分别设有假手术组、脑缺血再灌注组及阿司匹林治疗组.采用动脉夹夹闭双侧颈总动脉7min制造沙土鼠短暂性全前脑缺血再灌注24hr、3d及7d模型.阿司匹林治疗组在缺血同时给予阿司匹林,每天5Dmg/kg,应用生理盐水稀释后灌胃.取脑组织送检,分别测定24hr观察组沙土鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量,采用免疫组织化学方法检测各组脑组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及采用TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,研究阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)对局灶性脑缺血再灌注后NOS、NO和TNF-α表达的影响及细胞凋亡的影响,并用光镜和电镜观察脑组织病理改变.结论 1.脑缺血再灌注后24hr,脑组织中NOS、NO的含量明显上升,应用阿司匹林治疗后,NOS、NO明显下降,提示阿司匹林可降低脑缺血再灌注后NOS、NO含量水平.2.脑缺血再灌注后脑内出现了TNF-α蛋白的过度表达,提示TNF-α参与了脑缺血后再灌注损伤.3.脑缺血后再灌注可引起神经细胞凋亡.应用阿司匹林治疗后,神经细胞凋亡计数明显减少,表明阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤,引起的神经细胞的凋亡.4.脑缺血再灌注后,病理显示海马CA<,1>区缺血性损伤较重,细胞带紊乱,膜系统受损,细胞核固缩,尼氏小体减少,大量高密度小体形成.5.阿司匹林对脑缺血再灌注后脑损伤具有显著的脑保护作用,其保护作用机制可能与抑制NOS、NO的产生及炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关.
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