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目的：明确lincRNA-ROR在胶质瘤组织及瘤旁正常脑组织中的表达水平。在此基础上进一步研究lincRNA-ROR在胶质瘤细胞及胶质瘤干细胞中的生物学功能，探索其在胶质瘤发生发展中可能的分子作用机制。方法：1. q-PCR法检测lincRNA-ROR在胶质瘤组织及瘤旁正常脑组织中的表达水平。收集26例胶质瘤患者肿瘤及瘤旁正常脑组织手术标本，运用q-PCR技术检测lincRNA-ROR在胶质瘤组织及瘤旁脑组织的表达水平。并检测与lincRNA-ROR相关的两个基因SOX11及KLF4的表达相关性情况。2.构建LincRNA-RoR shRNA质粒，将其转染至胶质瘤细胞系中，q-PCR技术检测lincRNA-ROR表达情况，下调lincRNA-RoR的表达后检测lincRNA-RoR对胶质瘤细胞及胶质瘤干细胞生物学特性的影响。胶质瘤细胞系培养48小时后使用CD133标记肿瘤干细胞，用流式细胞仪检测CD133+的胶质瘤干细胞数量；MTS分析法检测U87细胞增殖情况，连续3天检测细胞增殖能力；胶质瘤细胞系培养7天后，干细胞成球实验检测下调lincRNA-RoR后干细胞成球能力。3.构建lincRNA-RoR真核表达载体，将其转染至胶质瘤细胞系中，q-PCR技术检测lincRNA-ROR表达情况。上调lincRNA-RoR的表达后检测lincRNA-RoR对胶质瘤细胞及胶质瘤干细胞生物学特性的影响。胶质瘤细胞系培养48小时后使用CD133标记肿瘤干细胞，用流式细胞仪检测CD133+的胶质瘤干细胞数量；MTS分析法检测U87细胞增殖情况，连续3天检测细胞增殖能力；胶质瘤细胞系培养7天后，干细胞成球实验检测过表达lincRNA-RoR后干细胞成球能力。4.检测lincRNA-RoR表达下调及上调后KLF4的表达情况。结果：1. lincRNA-RoR在胶质瘤组织中的表达明显低于在瘤旁脑组织中的表达。2. lincRNA-RoR与KLF4mRNA在胶质瘤组织中的表达呈负相关。与SOX11mRNA在胶质瘤组织中的表达呈正相关。3.成功的构建LincRNA-RoR shRNA质粒，将LincRNA-RoR shRNA质粒稳定的转染到U87胶质瘤细胞。下调LincRNA-RoR表达后流式细胞仪检测CD133+的胶质瘤干细胞数量明显增加；MTS分析法检测显示U87胶质瘤细胞的增殖能力明显增强，且随着时间的推移，增殖程度越加明显；成球实验显示胶质瘤干细胞成球数量明显增加。4.成功的构建了PcDNA-lincRNA-RoR质粒，将PcDNA-lincRNA-RoR质粒稳定的转染到U87胶质瘤细胞。上调LincRNA-RoR表达后流式细胞仪检测CD133+的胶质瘤干细胞数量明显下降；MTS分析法检测显示U87胶质瘤细胞的增殖能力受到抑制，且随着时间的推移，增殖程度逐渐下降；成球实验显示胶质瘤干细胞成球数量明显减少。5.下调lincRNA-RoR表达后U87胶质瘤细胞KLF4mRNA表达明显降增高。上调lincRNA-RoR表达后U87胶质瘤细胞KLF4mRNA表达明显降下降。结论：本研究初步证实了重编程相关的基因lincRNA-RoR可能是一个新的胶质瘤抑制基因。在胶质瘤组织及胶质瘤细胞系中的表达降低，在胶质瘤细胞中过表达lincRNA-RoR可以抑制胶质瘤细胞增殖及胶质瘤干细胞自我更新能力；部分的抑制了的KLF4mRNA表达，可能与KLF4相互调节而起作用。