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甲基对硫磷(O，O-dimethyl O-4-nitrophenyl phosphorothioate, methyl parathion)是一种有机磷农药，能够引起大鼠睾丸、前列腺、附睾、贮精囊等器官重量降低，硬骨鱼类精子数量减少、畸形率上升等一系列生殖损伤，而生殖系统功能的维持与生殖细胞的发生都和内分泌系统密切相关。因此，本文以性成熟金鱼为研究对象，利用多个指标评价了甲基对硫磷暴露对金鱼的抗雄/类雌激素效应以及诱导的生殖损伤。其中，以性腺指数(gonadosomatic index, GSI)和性腺组织学观察分析甲基对硫磷对金鱼的生殖损伤；以雄激素睾酮(testosterone, T)、雌激素17β-雌二醇(estradiol, E2)分泌、血浆卵黄原蛋白(vitellogenin, Vtg)生成、以及雄激素受体(androgen receptor, AR)、雌激素受体(estrogen receptors, ERs)和芳香化酶(cytochrome P450aromatase, CYP19/P450arom) mRNA等探讨甲基对硫磷诱导生殖毒性的抗雄/雌激素效应。(1)0.001、0.01、0.1mg/L甲基对硫磷对雄性金鱼暴露21d后，采用放射免疫分析法(radioimmunoassay, RIA)测定血浆E2、T含量，同时采用实时定量PCR方法检测了肝脏Vtg mRNA、性腺P450aromAmRNA、肝脏和性腺AR基因表达水平。结果表明：甲基对硫磷对肝脏Vtg mRNA的表达影响不显著，也没有诱导血浆Vtg的生成，但0.01、0.1mg/L甲基对硫磷诱导血浆E2、T含量，性腺P450arom A，肝脏、性腺AR表达水平显著下降，说明甲基对硫磷对雄鱼表现出抗雄激素效应。(2)0.001、0.01、0.1mg/L甲基对硫磷暴露雌性金鱼21d，采用RIA检测了血浆E2含量，同时采用实时定量PCR方法检测了肝脏和性腺中ERs(ERα和ERβ)表达水平。所得结果与雄鱼存在差异：雌鱼血浆E2含量显著上升，0.001、0.01mg/L处理组性腺ERβ及肝脏ERα、ERβ的表达水平显著上调，说明甲基对硫磷可能对雌性金鱼表现出类雌激素效应。(3)0.001、0.01、0.1mg/L甲基对硫磷暴露雄鱼21d，导致雄鱼GSI显著下降；精巢组织切片观察发现0.01、0.10mg/L甲基对硫磷导致精原细胞、Leydig氏细胞出现轻微肿胀，小叶间质扩大，基膜溶解、精子数量明显减少，个别精小叶内出现了生精细胞团的混乱。本研究认为雄鱼血浆T含量、性腺AR表达水平的显著下降是导致以上生殖损伤的直接原因。(4)甲基对硫磷暴露雌鱼21d导致GSI极显著上升，本研究认为甲基对硫磷发挥类雌激素效应诱导雌鱼血浆E2含量上升，最终导致卵巢异常增重，GSI上升。综上所述，本文从组织/器官水平、蛋白水平、分子水平等方面探究了甲基对硫磷对雄/雌性金鱼的抗雄/类雌激素效应以及所诱导的生殖毒性，发现甲基对硫磷对雄/雌性金鱼产生了不同的内分泌干扰效应：(1)甲基对硫磷能够显著降低雄性金鱼血浆T含量，肝脏、性腺AR与性腺P450aromA的表达水平，并且导致导致雄鱼GSI显著下降，性腺组织受损，对雄性金鱼表现抗雄激素效应。(2)对于雌鱼，甲基对硫磷造成血浆E2含量与性腺ERβ及肝脏ERα、ERβ的表达水平显著上升，并导致GSI极显著上升，对雌性金鱼表现出类雌激素效应。