目的:通过研究腹腔镜CO₂气腹对人宫颈癌CaSki细胞ERK_1/2和PI3K/Akt信号转导通路核心蛋白表达的影响,以及在有效阻断上述信号转导通路活性后,CO₂气腹对人宫颈癌细胞生长的影响,探讨CO₂气腹促进人宫颈癌细胞生长的相关机制,探索减弱CO₂气腹促进人宫颈癌细胞生长的新途径。方法: 1、实验分组:对照组,CO₂气腹组（压力为14mmHg,时间为2h）,实验组1～3(细胞先经终浓度为25、50及100μmol/l的ERK_1/2信号转导通路特异性抑制剂PD98059孵育,然后按CO₂气腹组处理),实验组Ⅰ～Ⅲ（细胞先经终浓度为20、40及60μmol/l的PI3K/Akt信号转导通路特异性抑制剂LY294002孵育,然后按CO₂气腹组处理）。2、免疫细胞化学法检测对照组与CO₂气腹组p-ERK蛋白表达。3、Western blotting法检测各组p-ERK、ERK、p-Akt及Akt蛋白的表达。4、采用四甲基偶氮唑盐比色方法（MTT法）测定CO₂气腹对人宫颈癌CaSki细胞生长的影响,同时绘制生长曲线。结果:1、免疫细胞化学法显示:p-ERK主要表达于细胞质,少量表达于细胞核周与细胞核中。在细胞经CO₂气腹作用后,p-ERK明显表达于细胞质与细胞核。2、p-ERK和ERK蛋白的表达变化:CO₂气腹组与对照组比较, p-ERK和ERK蛋白表达显著增多（P<0.05）。实验组1、2（PD98059终浓度相应为25、50μmol/l）p-ERK蛋白表达较对照组显著增多（P<0.05）,实验组3（PD98059终浓度为100μmol/l）p-ERK蛋白表达与对照组无显著性差异（P >0.05）;实验组1～3 ERK蛋白表达较对照组显著增多（P<0.05）,CO₂气腹组及各实验组之间ERK蛋白表达无显著差异（P >0.05）。3、p-Akt和Akt蛋白的表达变化:CO₂气腹组与对照组比较,p-Akt和Akt蛋白表达显著增多（P<0.05）。实验组Ⅰ（LY294002终浓度为20μmol/l）p-Akt蛋白表达较对照组显著增多（P<0.05）,实验组Ⅱ、Ⅲ（LY294002终浓度相应为40、60μmol/l）p-Akt蛋白表达与对照组无显著差异（P >0.05）;实验组Ⅰ～ⅢAkt蛋白表达较对照组显著增多（P<0.05）,CO₂气腹组及各实验组之间Akt蛋白表达无显著差异（P >0.05）。4、各组生长曲线比较:在CO₂气腹处理后第1～2d,各组细胞吸光度值无显著差异（P >0.05）;在CO₂气腹处理后第3～5d,CO₂气腹组各时间点吸光度值显著高于对照组（P<0.05）;当PD98059终浓度为100μmol/l时,实验组3与对照组的吸光度值无显著性差异（P >0.05）;当PD98059终浓度为25、50μmol/l时,实验组1、2各时间点吸光度值显著高于对照组（P<0.05）;当LY294002终浓度为20μmol/l时,实验组Ⅰ各时间点吸光度值较对照组显著增高（P<0.05）;当LY294002终浓度为40和60μmol/l时,实验组Ⅱ、Ⅲ各时间点吸光度值与对照组比较,无显著差异（P >0.05）。结论: CO₂气腹能提高人宫颈癌CaSki细胞ERK_1/2和PI3K/Akt信号转导通路活性。通过有效阻断ERK_1/2信号转导通路活性上调,能明显减缓CO₂气腹促进人宫颈癌细胞体外生长作用;但有效阻断PI3K/Akt信号转导通路活性上调,CO₂气腹促进人宫颈癌细胞体外生长的效应未明显减弱。CO₂气腹增强ERK_1/2信号转导通路活性,可能是CO₂气腹促进人宫颈癌细胞体外生长的机制之一;特异性阻断ERK_1/2信号转导通路活性上调,可能成为减缓CO₂气腹促进人宫颈癌细胞生长的新方法。