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目的观察高三尖杉酯碱（Homoharring-tonine，HHT）对慢性髓细胞白血病急红变细胞株K562的细胞自噬诱导效应以及自噬效应对细胞毒作用的影响。方法采用MTT法检测HHT对K562细胞的增殖抑制作用；采用流式细胞术检测HHT单独处理前后K562细胞的细胞周期分布、凋亡率，RT-PCR方法检测Beclin1基因的表达，western blot方法检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果①不同浓度HHT（10ng-320ng/ml之间）分别作用K562细胞48h，经改良寇氏法计算，培养48h的半数抑制浓度(IC50)为：43.893ng/m1，HHT对K562细胞具有生长抑制作用，增殖抑制作用呈剂量依赖性。确定HHT的工作浓度为10ng/ml。②对细胞周期的影响10ng/ml的HHT处理细胞48h后，G0/G1期百分率为(54.3±1.22)%，较对照组（48.40±2.32）%显著增高(p<0.05)。③对细胞凋亡率的影响10ng/ml的HHT处理细胞2d、4d、6d、8d后，细胞凋亡率分别为7.6%、13.2%、15.4%和6.2%，较对照组3.5%差异均有统计学意义(p<0.05)，且各组之间差异均有统计学意义(p<0.05)。在HHT作用的早期（2d、4d，6d）细胞凋亡率升高，而HHT持续作用后（培养8d）细胞凋亡率则下降。④对Beclin1基因表达的影响10ng/ml的HHT处理细胞2d、4d、6d、8d后，Beclin1基因表达的水平分别为0.5181±0.020、0.3652±0.025、0.4598±0.037和0.8143±0.030，较对照组（0.5748±0.014）及各组之间差异有统计学意义(p<0.05)。⑤对LC3-Ⅱ蛋白表达的影响10ng/ml的HHT处理细胞后不同时间，LC3-Ⅱ蛋白表达水平均较对照组有显著差异（p<0.05)的，且各组之间差异有统计学意义(p<0.05)。在HHT作用的早期（2d、4d），LC3-Ⅱ蛋白表达水平下降，而HHT持续作用后（培养6d、8d）表达水平则升高。⑥细胞自噬体观察电镜发现，10ng/ml HHT处理8d时，K562细胞自噬体明显增加，而空白组及HHT处理2d组K562细胞未见自噬体。⑦HHT诱导K562细胞自噬对其细胞毒作用的影响10ng/ml的HHT作用于K562细胞2d、4d、6d、8d后，细胞凋亡率在HHT作用早期升高，在HHT作用后期反而降低。而10ng/ml的HHT作用于K562细胞2d、4d、6d、8d后，Beclin1基因表达水平及LC3-Ⅱ蛋白表达水平在HHT作用早期（2d、4d）下降，HHT持续作用后（培养6d、8d）则表达水平升高，Beclin1基因表达水平及LC3-Ⅱ蛋白表达水平与细胞凋亡率呈负相关，负相关系数r分别为（－0.581）及（－0.842）。结论在HHT持续作用下，K562细胞可发生自噬而减弱了HHT的细胞毒作用。目的观察高三尖杉酯碱（Homoharringtonine，HHT）对慢性髓细胞白血病急红变细胞株K562细胞的BCL-2和NF-κB蛋白表达的影响。方法采用流式细胞术检测药物作用前后K562细胞的BCL-2蛋白的表达，western blot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果①BCL-2蛋白表达的影响10ng/ml的HHT处理细胞48h后，HHT组的BCL-2蛋白表达水平均低于对照组（p<0.05)。②对NF-κB蛋白的表达影响10ng/ml HHT处理K562细胞48h后，HHT组的NF-κB蛋白表达水平明显低于对照组（p<0.05)。结论本研究证明，HHT可明显抑制K562细胞BCL-2和NF-κB蛋白的表达，提示HHT对细胞自噬的影响可能与下调BCL-2和NF-κB蛋白表达有关。