植物在适应外界环境的过程中,形成了一系列复杂精密的免疫系统以抵御病原微生物和害虫等的的侵染,其中植物的内源激素水杨酸（Salicylic Acid）与茉莉酸（Jasmonate Acid）发挥了重要的作用,可以通过诱导信号转导激活植物的广谱防御能力。核因子Y（Nuclear Factor Y）分为NF-YA、NF-YB及NF-YC三种亚基,在高等真核生物中普遍存在。拟南芥中NF-YB2与NF-YB3（后文称YB2与YB3）与胁迫应答有关,也参与植物开花调控且两者功能冗余。CO（CONSTANS）是一个主要的开花调控子,YB2与YB3可以通过招募CO结合到FT启动子上,促进植物开花,也可以通过招募H3K27去甲基转移酶REF6降低SOC1启动子上H3K27me3水平正调控SOC1转录进而促进植物开花。为探索YB2和YB3如何协调植物免疫与开花,本课题对YB2和YB3进行了转录、蛋白水平的研究并得出以下结论:YB2与YB3突变后植物对P.syringae pv.tomato strain DC3000（Pst DC3000）的抗病性增强,同时yb2yb3中与JA及抗病相关基因也发生了差异表达。JAZ蛋白是JA信号途径中重要的阻遏蛋白可以抑制MYC2的转录,我们的研究结果显示YB2与大多数的JAZ蛋白互作,而与YB3互作的JAZ蛋白较少。病原物侵染或外源施加Me JA时,yb2与yb3突变体植株中MYC2的转录激活受到一定程度的抑制,说明YB2和YB3均可以促进JA信号途径诱导的MYC2表达,并且yb2与yb3的单突变体及双突变体对茉莉酸甲酯（Me JA）的敏感性均减弱。但YB2与YB3调控MYC2转录激活的分子机制并不相同,YB2与JAZ以及MYC2:pro-LUC在烟草里共表达后,YB2的积累可以解除JAZ对MYC2的转录抑制,而YB3可能并不通过JAZ蛋白调控MYC2的转录。此外,YB2与YB3调控的下游基因表达也不同,yb2中ANAC019以及ICS1的表达水平与野生型相比存在差异,而YB3会影响VSP2的表达进而影响植物抗虫性。已有研究表明COI1是通过参与JAZ-TOE1-FT的调控通路进而影响植物开花时间。COI1是JA信号途径的枢纽蛋白,COI1识别JA信号后招募JAZ蛋白将其泛素化后再通过26S蛋白酶体降解JAZ蛋白。JAZ蛋白可以通过抑制TOE1/2的转录,解除TOE1/2对FT基因的转录抑制进而促进植物开花。为了揭示YB2与YB3是否参与JA信号途径影响植物开花时间,我们将coi1-2与yb2 yb3杂交并比较不同基因型植株的开花时间,发现coi1-2的早花和FT表达可以被yb2yb3逆转,且在coi1-2突变体中YB2与YB3的表达水平明显上调,同时JA信号通路的激活或者抑制并不影响YB2及YB3蛋白在植物体内的积累。因此我们得出,coi1-2突变体的早花现象可能是通过激活YB2与YB3的转录进而促进FT以及SOC1的表达而实现,并且这一过程独立于JA信号途径。综上,本课题发现了核因子YB2和YB3参与JA介导的植物免疫反应,并探索了两者在JA信号应答中的不同分子机制。同时揭示了COI1通过独立于JA信号途径的方式降低YB2与YB3的转录水平进而参与植物开花时间调控的分子机制,初步解释了YB2与YB3协调调控植物免疫与开花过程。