目的: 鼻息肉是临床上常见疾病，发病率较高，极易复发，在鼻科临床中占有重要地位。近十年的文献证实鼻息肉为局部微环境控制的炎症性肿块，其发生是多因素、多步骤的病程。其发病机理有感染、细胞免疫失调、中鼻道微环境改变等多种学说。目前尽管有关鼻息肉发病机理的学说很多，但鼻息肉为什么会发生，为什么会形成水肿样组织，迄今仍无定论。显然鼻息肉作为一种特殊的水肿组织，有其更加复杂的病理机制。水通道蛋白（aquaporins，AQP）在介导自由水被动跨生物膜转运，维持细胞内外环境的稳态平衡中具有特殊作用。迄今为止已发现十个亚型，分别命名为AQP0~9，其中水通道蛋白3（aquaporin-3，AQP3）在体内分布较广泛，在肾脏、膀胱、皮肤、巩膜、内耳等均有表达，与肾脏浓缩功能、肺内液体转运、内淋巴代谢等均密切相关。已有报道AQP1和AQP2与鼻息肉组织水肿的发生密切相关，本实验利用免疫组织化学技术检测AQP3在临床不同型期、不同组织学类型鼻息肉中的表达和分布，以探讨AQP3在鼻息肉发病中的作用，为临床治疗鼻息肉提供理论基础与依据。方法: 取鼻中隔偏曲矫正术患者下鼻甲组织32例，单侧鼻息肉患者对侧中鼻甲组织25例和鼻息肉组织87例，其<WP=4>中鼻息肉组，按1997年海口标准分为：Ⅱ型1期25例，2期31例，3期17例；Ⅲ型14例。按组织学类型分为：水肿型53例，腺囊泡型19例，纤维型15例。上述标本均采用4％多聚甲醛固定，石蜡包埋，连续切片，HE染色，病理证实。应用免疫组织化学技术检测AQP3在不同类型鼻息肉和中、下鼻甲粘膜组织中的表达及分布。结果: ①在粘膜上皮层鼻息肉组织AQP3阳性细胞率、数密度值（阳性目标总个数/统计场总面积）显著低于中鼻甲组织（p<0.01）和下鼻甲组织（p<0.01），灰度值（灰度值随阳性表达量的增多而减少）则显著高于后两者（p<0.01）；不同类型鼻息肉组织间AQP3表达又有差异，Ⅲ型鼻息肉阳性细胞率和数密度值显著低于Ⅱ型2、3期鼻息肉（p<0.05），后两者又显著低于Ⅱ型1期鼻息肉（p<0.05），灰度值正好相反（p<0.05），Ⅱ型2、3期鼻息肉阳性细胞率、数密度值和灰度值均无显著性差异（p>0.05）；水肿型鼻息肉AQP3阳性细胞率、数密度值显著低于腺囊泡型和纤维型（p<0.01），灰度值则显著高于后两者（p<0.01），腺囊泡型和纤维型鼻息肉之间AQP3阳性细胞率、数密度值和灰度值差异均无显著性（p>0.05）。②在粘膜上皮下固有层腺体鼻息肉组织AQP3阳性细胞率和数密度值显著高于中、下鼻甲组织（p<0.01），灰度值则显著低于后两者（p<0.01）；不同类型鼻息肉组织间AQP3又不同，Ⅲ型鼻息肉阳性细胞率和数密度值显著高于Ⅱ型2、3期鼻息肉（p<0.05），后两者又显著高于Ⅱ型1期鼻息肉（p<0.05），灰度值正好相反（p<0.05），Ⅱ型2、3期鼻息肉阳性细胞率、数密度值和灰<WP=5>度值均无显著性差异（p>.05）；水肿型鼻息肉AQP3阳性细胞率和数密度值显著高于腺囊泡型和纤维型（p<0.01），灰度值则显著低于后两者（p<0.01），腺囊泡型和纤维型鼻息肉之间AQP3阳性细胞率、数密度值和灰度值差异均无显著性（p>0.05）。③中鼻甲和下鼻甲组织AQP3阳性细胞率、数密度值和灰度值无论在粘膜上皮层还是固有层的腺体差异均无显著性（p>0.05）。结论: 与正常鼻粘膜组织相比AQP3在鼻息肉组织中的粘膜上皮层表达减少，而在固有层腺体中表达增多，AQP3在鼻息肉组织中的这种异常表达与鼻息肉的发生和发展密切相关，具体调控机制有待进一步明确。此外不同部位的正常鼻粘膜组织中AQP3的表达和分布类似, 取不同部位的正常鼻粘膜组织作对照组对最终的结果没有影响。