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目的:本实验旨在研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及探讨其可能作用机制。方法:将68周龄SPF级雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为四组:Control（正常对照组）、Asthma（哮喘组）、Brg1-/-（Brg1敲低对照组）和Brg1-/-+Asthma（Brg1敲低后构建哮喘模型组）,每组10只。Asthma组和Brg1-/-+Asthma组用鸡卵清蛋白OVA制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。于最后一次雾化后24h内收取建模标本。PAS染色检测各组小鼠气道杯状细胞的增生情况和黏液分泌量;ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液中黏蛋白MUC5AC和细胞因子IL-13水平;荧光定量PCR检测肺组织匀浆黏蛋白MUC5AC水平;免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC和STAT6的表达和定量;Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6水平。结果:Asthma组与Control组相比,气道杯状细胞增生明显、黏液分泌增加,BALF中IL-13、MUC5AC表达增加,肺组织MUC5AC mRNA表达显著升高,同时STAT6和磷酸化STAT6明显上调;而当AEC2s上特异性条件敲低Brg1后,小鼠气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少。而Brg1-/-+Asthma组较Asthma组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低,同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论:Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用。