背景:近年来大气污染形势严峻,雾霾频发。而作为雾霾中的重要组成成分之一的PM2.5在引起不利的健康影响中起着最重要的作用,一直备受关注。呼吸系统作为人体中一个相对开放的系统,其与外界环境,特别是大气环境之间的相互关系非常密切。研究表明,大多数的呼吸系统疾病与大气环境颗粒物有关,大气颗粒物对许多呼吸系统疾病的发生发展有重大影响,这其中以PM2.5的影响最大。目的:探讨大气PM2.5在呼吸系统疾病发生发展中的作用。方法:查阅国内外关于PM2.5与呼吸系统疾病关系的最新研究,对其在各疾病(慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺癌、肺间质纤维化、肺炎等)中的流行病学特点、基础研究进展进行综合分析。设计:综述。结论:1.PM2.5具有复杂多变性,其成分及浓度水平在不同的时间、空间上均不尽相同,中国属PM2.5高污染地区。PM2.5成分复杂,包括有机成分(细菌、真菌孢子、化合物、内毒素等)和无机成分(金属元素、离子、无机盐等)。2.随呼吸进入人体呼吸系统内的PM2.5,通过氧化应激与氧化损伤、炎症反应、免疫损害等参与呼吸系统多种疾病的发生、发展。3.PM2.5的长期暴露与慢阻肺的发生有明显相关性。PM2.5可通过诱导并加重气道和全身炎症反应、免疫失衡、氧化应激、影响肺泡巨噬细胞吞噬功能等加速慢阻肺的发生、发展。4.PM2.5可通过加重过敏性气道炎症的程度、调控免疫应答及促炎因子的释放参与哮喘的发病,不同人群对PM2.5的易感性也有差异。PM2.5与哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的发生有一定相关性。5.PM2.5为肺癌的重要危险因素,其与肺癌的发病率及死亡率均密切相关。PM2.5通过对不同基因表达的异常调节导致细胞表型发生改变,进而促进肺癌的发生,PM2.5可以促进新生血管的形成,进而推动肺癌的进展,参与肺癌的浸润及远处转移。6.PM2.5与肺间质纤维化的发生及进展有一定相关性。ATⅡ上皮细胞能够经历EMT,为间质纤维化发生的可能原因。TGF-β可以诱导上皮-间质转化的发生。PM2.5的暴露将通过直接及间接活化TGF-β的方式推过上述病理过程的进展。另外,PM2.5的暴露可额外增强原有的ECM的刚度和TGF-β之间的相互作用。7.PM2.5与肺结核的发生可能具有某些联系。PM2.5诱导上皮细胞中HBD-2和HBD-3的衰老和表达的下调,从而导致结核分枝杆菌生长增强,这可能造成结核分枝杆菌的感染及结核病的进展。8.PM2.5的暴露与上呼吸道感染,急性支气管炎,社区获得性肺炎和支气管扩张并感染的门诊就诊呈正相关。PM2.5的暴露将提高老年肺炎患者的死亡率。产妇怀孕期间对PM2.5的暴露将增加了胎儿在儿童时期对呼吸道感染的易感性,并且可在儿童早期促使呼吸疾病的发生。