本文将松材线虫携带的致病细菌毒素、无菌松材线虫和致病细菌混合物、致病细菌鞭毛蛋白毒素、无菌松材线虫、无菌松材线虫和非致病细菌混合物导致的松树萎蔫的病状和组织病理学变化与松材线虫导致松树萎蔫的内外变化进行了观察和对比,研究松材线虫携带的致病细菌毒素与松萎蔫病之间的关系,结论如下:1、致病细菌GcM5-1A无细胞滤液、无菌松材线虫和致病细菌GcM5-1A混合物导致的黑松的病状和组织病理学变化趋势与松材线虫致死的黑松是一致的;无菌松材线虫、无菌松材线虫和非致病细菌AM2C混合物不能使黑松发病,其组织超微结构与健康黑松的是一致的。2、致病细菌GcM5-1A毒素和松材线虫导致的黑松第2阶段病状出现时间和病程天数的显著性检验结果表明,在一定的接种剂量的范围内,前者病状出现的时间显著早于后者,但二者病程天数无显著差异。超微结构观察结果显示,在接近接种点处,前者组织遭受破坏比后者严重;在远离接种点处,反而比后者轻。3、接种无菌松材线虫和致病细菌GcM5-1A混合物的黑松第2阶段病状出现的时间与接种松材线虫的黑松第2阶段病状出现的时间无显著差异,但前者病程显著长于后者。可推断,松材线虫与其携带的多种细菌对细菌产毒的促进作用大于松材线虫与单一致病细菌的作用,松材线虫与其携带的细菌之间、致病细菌与非致病细菌之间以及致病细菌之间存在多方面的复杂关系。4、取样后的黑松病状和组织病理学观察结果表明,第2阶段病状出现时被取样观察的黑松的树脂道和形成层未发现空洞,取样后黑松不发病;而第3阶段病状出现时取样观察的黑松的树脂道和形成层均出现空洞,取样后黑松病程延迟,最终萎蔫死亡。作者认为,第2阶段是松萎蔫病发展的关键阶段。本文首次从组织病理学方面验证松萎蔫病是松材线虫和其携带的细菌的复合侵染病害的假说和松材线虫与其携带的细菌之间的互惠共生关系的论点,报道了松材线虫携带的致病细菌毒素是松萎蔫病致病的真正原因。本文提出,第2阶段是松萎蔫病发展的关键阶段。