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目的探讨转录因子Elf-1、凋亡抑制基因survivin、细胞群体增殖活性ki-67在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素之间的关系。方法建立含有72例非小细胞肺癌标本的组织芯片，采用免疫组化法检测其组织中Elf-1、survivin及ki-67的表达。结果1．Elf-1阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质。在72例非小细胞肺癌组织中，Elf-1阳性表达为53例，其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(x~2=8.274，P=0.013)；Ⅰ、Ⅱ级间和Ⅲ、Ⅰ级间差异均有显著性意义(P=0.046，0.013)，而Ⅱ、Ⅲ级间无显著性差异(P=0.299)。2．Survivin阳性染色定位于细胞浆或细胞核，部分细胞膜少量表达。72例非小细胞肺癌组织中Survivin的阳性表达为44例。其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(x~2=8.513，P=0.012)；Ⅰ、Ⅱ级间和Ⅲ、Ⅰ级间差异有显著性意义(P=0.010，0.037)，而Ⅱ、Ⅲ级间无差异性(P=0.959)。3．在不同临床分期的非小细胞肺癌中，Elf-1及Survivin表达强度均随临床分期的增高而增强。(x~2=24.127，P=0.000；x~2=20.570，P=0.000)。Elf-1及Survivin的表达强度亦与非小细胞肺癌易发生淋巴结转移有关：淋巴结有转移组Elf-1及Survivin的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-3.316，P=0.001；Z=-5.125，P=0.000)；而Elf-1及Survivin的表达强度与病人的年龄、性别、原发瘤大小及组织病理学类型均无关(P均＞0.05)。4．72例非小细胞肺癌组织Ki-67指数(KI)为29.84％±20.06％。鳞癌(28.70％±19.18％)、腺癌(31.28％±21.32％)间的差异无显著性意义(P=0.729)。随组织学分级的增加，癌细胞增殖活性明显升高(F=28.356；P=0.000)；淋巴结有转移组的KI值明显高于无转移组(F=-3.477，P=0.001)；KI在临床分期Ⅲ、Ⅱ期均分别高于Ⅰ期(F=8.573，P=0.002；F=3.124，P=0.035)。5．相关分析显示Elf-1及Survivin的表达强度呈正相关(τ=0.255，P=0.012)，Elf-1的表达强度与Ki-67呈极显著性正相关(r_s=0.526，P=0.000)，Survivin的表达强度与Ki-67亦呈极显著性正相关(r_s=0.530，P=0.000)。结论1．Elf-1、Survivin的表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期均有关。2．Elf-1、Survivin的表达强度与病人年龄、性别、原发瘤大小及组织病理学类型均无关。3．KI—67与非小细胞肺癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移有关，而与病人年龄、性别、原发瘤大小及组织病理学类型无关。4．非小细胞肺癌中Elf-1及survivin表达强度间呈正相关、Elf-1的表达与Ki-67间及Survivin的表达与Ki—67间均呈极显著性正相关，提示它们在非小细胞肺癌的发展和转移过程中可能有协同作用。5．联合检测Elf-1、survivin及ki-67可作为判定非小细胞肺癌恶性程度，评估其侵袭性及转移性的重要指标。