【摘 要】
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采用了以下三个实验来验证我们的设想.1.单纤维记录来自CCI大鼠损伤区及相应DRG胞体的ESD,应用有机和无机阳离子中和膜表面负电荷,观察ESD是否被抑制;用唾液酸酶处理膜表面以
【出 处】
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中国协和医科大学 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部
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采用了以下三个实验来验证我们的设想.1.单纤维记录来自CCI大鼠损伤区及相应DRG胞体的ESD,应用有机和无机阳离子中和膜表面负电荷,观察ESD是否被抑制;用唾液酸酶处理膜表面以降解唾液酸后,观察ESD的改变,同时观察在唾液酸酶作用后,无机阳离子对诱发的ESD的抑制作用是否减弱.2.观察CCI大鼠损伤神经元在电泳电场的泳动速度及泳动方向,确定损伤神经元与正常神经元泳动速度的差异,定性损伤神经元的带电特性;同时测定唾液酸酶消化后,损伤神经元的带动电特性的改变.3.蛛网膜下腔内应用唾液酸合成的阻断剂castanospermine,观察CCI模型大鼠痛行为反应过程的改变.神经损伤后,损伤区轴突膜或DRG胞体膜表面负电荷转移,这些增多的负电性是神经元膜表面蛋白唾液酸化的结果.膜表面的唾液酸用唾液酸酶分解或以药物阻断唾液酸的合成后,神经元负电减少,同时ESD被抑制或取消,交感芽生减轻,大鼠热痛过敏及冷激发的感觉异常的痛行为反应减轻.这些证据表明,损伤的初级感觉神经元膜蛋白的异位堆积及蛋白的唾液酸化形成的膜外负电性增强是诱发ESD和慢性痛发生的关键原因.
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