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目的：因外科疾病或手术等导致IAP进行性、急剧增高引起IAH进而引起ACS是外科较常见的危急重症，很早就引起过外科医生的关注，其中急性肾功能损害是ACS主要的并发症，以往研究得较少，其发病机制尚不清楚。本实验拟从组织学的变化探讨ACS时急性肾脏损害的情况，以期进一步阐明ACS中急性肾功能不全的发生机制。 方法：136只25天-1月龄的SD大鼠，随机分对照组和实验组Ⅰ、Ⅱ。对照组24只，其中8只不采取任何措施。另16只腹腔灌注等渗的生理盐水3ml。实验组Ⅰ(腹压增加组)64只；随机平均分成4小组，均经腹腔灌注等渗生理盐水增加腹压，并用MS302系统监测，4小组分别保持腹压0.5KPa(相当于1月龄大鼠的肾静脉压力)、1.25KPa、1.75KPa、2.0KPa。实验组Ⅱ(肾静脉、肾受压组)48只：随机均分3小组，分别单纯夹紧(闭)左肾静脉、单纯肾实质加压、既夹紧左肾静脉又造成左肾高压。右肾均切除做对照。上述各组一分为二分别观察120′和240′，到时后下腔静脉采血测Bun、Cr，摘取左肾形态学检查，HSP70、Actin免疫组化染色阳性表达图象分析测灰度，以mean±s表示。 结果：1.25KPa组、压静脉组、既压静脉又压肾组肾脏损伤严重，Ozer氏肾小管损伤记分与其它各组相比有统计学差异(P＜0.05)，Bun，Cr和HSP70表达也显著高于其它各组(P＜0.05)，Actin表达低于其它各组(P＜0.05)，随损伤时间延长差别越显著，而其三组相互比较无统计学差异(P＞0.05)；0.5KPa组、肾实质加压组与对照组相比无统计学差异(P＞0.05)；1.75KPa组、2KPa组由于观察期间死亡率高(80％-100％)，标本收集不全，不做统计分析，只做形态学观察。 结论：ACS引起肾功能损害的因素比较复杂，单独肾静脉受压起主要作用，肾实质和输尿管受压可能加重这种损伤作用；ACS引起急性肾功能损害以急性肾小管损伤为主要表现，肾小管损伤中细胞骨架蛋白(以肌动蛋白为标志)改变明显；HSP70在肾小管上皮细胞高表达，起到了细胞保护作用；本实验还提示IAP大于肾静脉压的2.5倍时会引起明显的肾损害，大于肾静脉压的3.5倍可能导致急性汕头大学医学院硕士学位论文死亡。