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背景增生性瘢痕是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征,是会引起功能障碍及外观损害的皮肤纤维化疾病,然而,对于增生性瘢痕的防治尚缺乏有效方法。创伤愈合过程中过度的炎症反应、大量的炎症细胞及炎症因子促进了成纤维细胞增殖和胶原纤维的沉积,最终导致了病理性瘢痕的形成。肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)是已被证实的具有抗炎作用的细胞因子。本实验旨在通过建立兔耳增生性瘢痕模型,探讨TSG-6对增生性瘢痕形成的作用及其机制。目的通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究TSG-6在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于12只新西兰大耳兔双耳腹侧建立直径7mm全层创面,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组。以透射电镜观察及TUNEL法检测瘢痕组织成纤维细胞凋亡的变化,采用免疫组化法及实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)表达情况,通过比较各组瘢痕指数(SEI)及采用免疫组化和Masson染色检测I、III型胶原表达的不同来评价瘢痕增生程度的差异。结果TSG-6局部注射抑制了兔耳瘢痕的增生。与PBS对照组比较,TSG-6治疗组炎症因子IL-1β,IL-6及TNF-α表达减少,MPO含量下降,炎症反应明显减轻,瘢痕组织成纤维细胞凋亡明显增多且SEI及I、III型胶原含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎因子TSG-6能明显减弱增生性瘢痕的形成,其对瘢痕形成的抑制作用可能与抑制炎症反应及促进成纤维细胞凋亡相关。