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目的分析睡眠特征与患2型糖尿病的之间的暴露反应关系;筛选及验证病例组与对照组外周血白细胞中差异表达的lncRNA,评估其对2型糖尿病的诊断价值;构建2型糖尿病表观遗传风险得分,分析表观遗传风险得分与睡眠因素对2型糖尿病的影响及其之间的潜在的交互作用,为进一步探索2型糖尿病的危险因素和表观遗传机制提供科学依据。方法（1）采用医院为基础的病例-对照研究设计,于2018年12月至2020年02月,在福建医科大学附属第一医院、福建医科大学附属协和医院收集1376名研究对象（2型糖尿病病例315例和对照1061例）,进行生物、行为因素问卷调查和临床资料收集。睡眠情况通过PSQI量表进行收集。采用多因素logistic回归模型探讨睡眠特征与2型糖尿病之间的关联,同时绘制限制性立方样条图,并根据确定的睡眠特征截断值进行分类,分析睡眠特征与2型糖尿病的分层与交互作用。（2）采用实时荧光定量多聚酶链式反应检测病例组（n=105）与对照组（n=105）外周血白细胞中lncRNA的表达水平。采用多因素logistic回归模型探讨lncRNA是否为2型糖尿病的独立危险因素,并通过ROC曲线评价其诊断价值。应用叉生分析法、logistic回归模型进行睡眠特征与表观遗传因素的联合作用分析。结果（1）夜间睡眠时长<7小时（OR=1.579,95%CI:1.023～2.438）、睡眠效率<80%（OR=1.797,95%CI:1.147～2.815）、睡眠潜伏期≥60分钟（OR=2.069,95%CI:1.237～3.461）和午睡时长>1小时（OR=1.738,95%CI:1.015～2.977）是2型糖尿病的危险因素;与夜间睡眠时长为7～8小时且不午睡的研究对象相比,每天夜间睡眠时长少于7小时且午睡时长超过1小时的研究对象具有较高的2型糖尿病患病风险（OR=3.058,95%CI:1.239～7.547）。（2）分层-交互作用分析显示,夜间睡眠时长分别和性别、年龄与超重肥胖对2型糖尿病的患病存在交互作用（P<0.05）,夜间睡眠时长小于7小时与患2型糖尿病的风险关联在男性（OR=1.953,95%CI:1.308～2.918）、年龄<65岁（OR=2.218,95%CI:1.405～3.501）和超重肥胖（OR=1.917,95%CI:1.236～2.971）人群中更为显著;睡眠效率和超重肥胖对2型糖尿病的患病存在交互作用（P<0.05）,睡眠效率小于80%与患2型糖尿病的风险关联在超重肥胖（OR=2.625,95%CI:1.484～4.645）人群存在统计学意义;睡眠潜伏期和午睡时长分别和性别、年龄、高血压、超重肥胖和饮酒对2型糖尿病的患病均不存在交互作用（P>0.05）。（3）2型糖尿病病例组外周血白细胞中lncRNA ENST00000607042、lncRNA TUG1和lncRNA MALAT1表达水平比对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,在2型糖尿病合并睡眠不足人群中表达水平高于单纯患有2型糖尿病者。进一步多因素logistic回归分析表明,lncRNA ENST00000607042（OR=2.100,95%CI:1.468～3.003）、lncRNA TUG1（OR=1.429,95%CI:1.132～1.803）和lncRNA MALAT1（OR=2.124,95%CI:1.471～3.065）高表达是2型糖尿病的危险因素。（4）风险得分高且睡眠不足者患2型糖尿病的风险明显升高（P<0.05）。结论（1）较短时间的夜间睡眠时长、较差的睡眠效率、较长时间的睡眠潜伏期和午睡时长会增加患2型糖尿病风险,且较短的夜间睡眠时长和较长的午睡时长对患2型糖尿病的发生存在联合作用。（2）表观遗传调控在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。lncRNA ENST00000607042、lncRNA TUG1和lncRNA MALAT1高表达是2型糖尿病的独立危险因素。（3）lncRNAs在2型糖尿病病例组均呈现高表达水平;且在糖尿病合并睡眠不足人群中表达水平高于单纯患糖尿病人群和单纯睡眠不足人群。lncRNAs与睡眠时长对2型糖尿病存在联合作用。