肝癌是最常见的人类恶性肿瘤之一，其致死率在全球所有癌症中排名第四位，在我国恶性肿瘤死亡率中高居第二位。肝癌具有起病隐匿、潜伏期长、恶性程度高、进展快、易转移、预后差等特征，一直以来缺少特效药及好的治疗手段。目前其发病的分子机制仍不很清楚，且缺少可靠的用于早期诊断和治疗的分子标记物。探讨肝癌发生发展的分子机理，寻找早期诊断与治疗的靶分子，对于这种恶性肿瘤具有重要的理论指导与临床应用意义。蛋白质组学技术为深入探讨肝癌的发病机理和治疗策略提供了有力的工具，有助于发现新的肝癌诊断分子标记物及特异性药物作用靶点，为改善肝癌诊断与治疗效果提供了条件。　　本研究以遗传背景相同的肝细胞系QSG-7701和肝癌细胞系QGY-7703为研究样本，采用蛋白质组学结合形态学方法在离体细胞水平对肝癌发生发展机理及顺铂(CDDP)诱导肝癌细胞发生凋亡的机制进行了研究。首先比较了肝细胞系QSG-7701和肝癌细胞系QGY-7703形态与生长特性的异同，然后建立了CDDP诱导QGY-7703肝癌细胞凋亡的模型，对凋亡后细胞形态与DNA分子断裂特征做了分析。其次，建立了离体细胞蛋白组学研究方法，获得双向凝胶图谱并通过软件分析找出差异表达蛋白质。最后，对在QSG-7701和CDDP处理后QGY-7703细胞中缺失，而在QGY-7703细胞中表达的两个蛋白质进行质谱鉴定，并采用生物信息学技术对鉴定的蛋白质进行功能分析。研究获得以下结论：　　(1)肝细胞系QSG-7701与肝癌细胞系QGY-7703形态有明显的不同，但生长特性差异不大，表明QSG-7701肝细胞系的增殖性能已具有癌细胞系的一些特征。　　(2)抗癌药CDDP对QGY-7703肝癌细胞有显著的增殖抑制作用，使其细胞形态改变并能够诱导细胞凋亡。　　(3)建立了肝细胞系QSG-7701与肝癌细胞系QGY-7703，CDDP处理前后QGY-7703肝癌细胞的蛋白质组研究路线，分别发现了48个差异表达蛋白，具体的分子量和pI值差异不完全一致。　　(4)对两个在QSG-7701和顺铂处理后QGY-7703缺失，而在QGY-7703中表达的蛋白质鉴定，分别为Acyl-protein thioesterase2和17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase10，研究资料显示它们在癌症的发生发展及治疗中有着重要的作用，此前在肝癌蛋白质组学研究中它们的缺失表达未见报道，提示存在作为肝癌早期检测和筛选抗肝癌药物靶标的可能性。　　本研究中建立的同宗离体细胞差异蛋白质组学分析方法，结合生物信息学分析手段，在分析同宗病变和不同处理的细胞系的蛋白质异常变化方面展示出较为经济简捷的效果，是一种针对多样本的蛋白质组学的研究策略，能目标性很强的较快筛选出缺失或特异表达的蛋白质并进行分子互作机制研究，可为发掘可靠和有效的肝癌早期检测标志物及药物治疗靶点提供有益的线索。