【摘 要】
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目的:缺血性脑卒中作为最常见的卒中类型,通常急性起病,以其极高的致死率和致残率危害人们的生命和健康。迄今为止,缺血性脑卒中的病理生理机制尚无定论,长期以来是神经科学
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目的:缺血性脑卒中作为最常见的卒中类型,通常急性起病,以其极高的致死率和致残率危害人们的生命和健康。迄今为止,缺血性脑卒中的病理生理机制尚无定论,长期以来是神经科学领域探求的焦点。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是许多信号转导通路的整合点。许多酪氨酸激酶都可以通过刺激信号级联反应激活丝裂原活化蛋白激酶通路。目前已发现至少四种类型的MAPK途径在不同的生物反应中发挥作用。其中,p38MAPK主要参与应激条件下细胞的炎症反应、细胞因子分泌和细胞凋亡过程。在中枢神经系统,p38MAPK的激活与各种病理状态下细胞的死亡和凋亡密切相关。在信号通路水平调控p38MAPK的表达和活性可望成为治疗缺血性脑卒中的新途径。乳酸脱氢酶(LDH)是反应细胞活性和功能的敏感指标,因此测定LDH漏出量可判断脑组织受损程度。C-反应蛋白(CRP)不仅是一种炎性标志物,而且介入了缺血性脑卒中的发生发展过程。在这个实验中,我们在建立脑缺血模型的基础上,通过观测梗死后大鼠神经功能缺损状况、脑梗死体积、脑组织LDH漏出量、血清CRP水平和缺血脑区磷酸化p38MAPK的表达,来探讨脑缺血急性期p38MAPK与脑组织损伤程度
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