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研究背景 动脉粥样硬化和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄(RS)的病理基础是血管内皮损伤所引发的血管平滑肌细胞(VSMC)粘附、增殖、向内膜下迁移及分泌细胞外基质(ECM),其机制非常复杂,众多的生长因子和细胞因子参与其中,一直是国内外研究的热点,但迄今尚未弄清。近年来研究揭示,骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶(MMP)在其中起到重要作用,很多生长因子和细胞因子通过影响OPN和MMP的途径从而导致动脉粥样硬化和RS,目前国内外研究较少,某些因素尚未见研究报道。VSMC的粘附、增殖、迁移能力与其表型密切相关,正常情况下,VSMC呈收缩表型,没有增殖和迁移能力,在多种刺激因素作用下从收缩表型转变为合成表型是VSMC粘附、增殖、迁移的必要条件。OPN是VSMC表型转化的标志基因,其氨基酸序列中有一个细胞粘附基元,可与VSMC表面整合素受体结合,在VSMC粘附、增殖、迁移中起重要作用。VSMC从中膜向内膜迁移除需要OPN的介导外,还需要对ECM进行降解。VSMC合成与分泌的MMP-2是参与基质降解的关键酶,可特异降解动脉壁基底膜的主要成分Ⅳ型胶原,对VSMC穿过基底膜屏障迁移至内膜至关重要。许多参与动脉粥样硬化和PCI术后RS的生长因子和细胞因子均能够促进VSMC过度表达OPN,促进MMP-2的活性过度增强。 研究目的 为进一步探讨动脉粥样硬化和PCI术后RS的发病机制,为临