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目的:观察芪苈强心胶囊对兔心肌梗死后心力衰竭的保护作用,并探讨其可能机制。方法:成年健康新西兰大白兔76只,随机选取64只开胸结扎兔冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,成模54只,另12只为假手术组(假手术组仅在冠状动脉下穿线后打一松结),术后2周时从AMI模型组和假手术组随机各选4只兔行心脏超声多普勒检查及有创血液动力学测定,证明兔心肌梗死后心力衰竭模型建立成功,于术后2周时将心肌梗死组兔(剩下50只)随机分为心肌梗死后心力衰竭对照组(MI-C组)、依那普利治疗组(MI-E组)、芪苈强心胶囊高剂量治疗组(MI-QH组)、芪苈强心胶囊中剂量治疗组(MI-QM组)、芪苈强心胶囊低剂量治疗组(MI-QL组)5组,每组各10只;假手术组(Sham组)8只,共6组, MI-E组予依那普利5mg/kg/d,MI-QH组予芪苈强心胶囊干粉剂0.6g/kg/d,MI-QM组予芪苈强心胶囊干粉剂0.3g/kg/d,MI-QL组予芪苈强心胶囊干粉剂0.15g/kg/d,均以生理盐水溶为2ml溶液灌胃,MI-C组和Sham组仅予2ml生理盐水灌胃,连续给药4周,4周后进行如下指标测定:1、无创超声检测:二维超声测量左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVDs)和左室舒张末期内径(LVDd)、舒张早期和晚期左室充盈速度最大值E峰和A峰(E、A)。多普勒组织成像(DTI)技术测定左室前壁、间壁及侧壁的收缩速度(Sa)。2、有创血液动力学检测:PICCO监测仪进行心率(HR)、心指数(CI)、心功能指数(CFI)、血管外肺水指数(EVLWI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)等参数测定。3、以上检测完毕后处死兔,立即开胸将心脏取出,在梗死水平与心脏长轴垂直将心脏一份为二,上半部分用于做普通病理切片,进行HE染色及VG染色;下半部分再分成两份,一份立即放入电镜固定液中固定,待制作电镜标本行电镜观察,另一份取梗死交界区心肌放入冻存管中,立即放入-80℃超低温冰箱中冻存待测α- MHC、β-MHC mRNA。结果:1、给药干预4周后,Sham组存活7只,MI-C组存活7只,MI-E组存活8只,MI-QH组存活8只,MI-QM组存活7只,MI-QL组存活7只。2、超声心动图及DTI检测心功能结果:MI-E组、MI-QH组及MI-QM组的LVEF、E/A、前壁及间壁的收缩速度与MI-C组比较均有明显改善(P<0.05);MI-QH组、MI-QM组和MI-QL组三组的LVEF、E/A、前壁的收缩速度改善程度有明显差异(P<0.05)。3、PICCO血流动力学检测结果:MI-E组、MI-QH组及MI-QM组的CI、CFI与MI-C组比较均有明显改善(P<0.05);而MI-E组、MI-QH组及MI-QM组的HR、EVLWI、ITBVI与MI-C组比较均有明显减低(P<0.05); MI-QH组、MI-QM组和MI-QL组三组的HR、CI、CFI、EVLWI、ITBVI有明显差异(P<0.05)。4、病理学结果:MI-E组及MI-QH组、MI-QM组显著抑制心肌梗死后瘢痕形成、使心肌细胞排列整齐,结构完整,减少胶原增生,超微机构上保护线粒体结构、使肌节排列整齐,MI-QH组优于MI-QM组,而MI-QL组无明显保护作用。5、RT-PCR结果:α-MHC mRNA的表达量在MI-E组及MI-QH组、MI-QM组明显高于MI-C组(P<0.05);β-MHC mRNA的表达量在MI-E组、MI-QH组、MI-QM组较较MI-C组明显下降(P<0.05);α- MHC /β-MHC mRNA的比值在MI-E组、MI-QH组较MI-C组明显升高(P<0.01),MI-QH组稍高于MI-QM组,但是无统计学差异,MI-QM组高于MI-QL组,有统计学差异(P<0.05)。结论:1、芪苈强心胶囊对兔心肌梗死后心力衰竭的心功能及血流动力学有改善作用,其改善程度与给药剂量有相关性,大剂量组优于中剂量组,中剂量组优于低剂量组,大剂量组作用与ACEI类药物依那普利作用相当,而低剂量组对心功能及血流动力学改善作用不明显。2、芪苈强心胶囊对兔心肌梗死后心力衰竭的心室重塑有抑制作用,其抑制程度随给药剂量增大而明显,MI-QH组最明显,不亚于甚至优于MI-E组,MI-QM组次之,MI-QL组的抑制作用最弱。3、芪苈强心胶囊改善兔心肌梗死后心力衰竭的心功能及抑制心室重塑的可能机制是促进α-MHC mRNA表达,抑制β-MHC mRNA表达,升高α- MHC /β-MHC mRNA的比值。