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目的:通过建立兔跟腱病动物模型,观察PRP联合BMAC干预后兔跟腱病动物模型跟腱组织学形态学、I型和III型胶原的表达及IL-1β含量水平等指标的变化情况,探讨PRP联合BMAC治疗肌腱病的可能作用机制,为其在临床应用提供理论依据。方法:选取45只新西兰大白兔为实验研究对象,体重2.5～3kg,平均(2.55±0.37)kg,适应性喂养1周后,随机分为A组(PRP组)、B组(BMAC组)、C组(PRP+BMAC组)、D组(治疗对照组)、E组(模型组)和F组(空白对照组)6组。其中A、B、C、D组各8只,E、F组4只,余5只用于采血、抽取骨髓制备PRP、BMAC用。A、B、C、D、E组采用PGE2注射法诱发建立兔跟腱病动物模型。4周后,对造模后的所有兔子采用肌骨超声观察肌腱组织形态,E、F组随机各选取3只检测I、III型胶原及IL-1β含量等方法证实动物模型是否建立成功。造模成功后,A组予PRP注射治疗,B组予以BMAC注射治疗,C予以PRP+BMAC注射治疗,D予以注射等量生理盐水注射,每组各注射一次。分别在7天、14天后用空气栓塞法处死动物各4只,依次观测试验指标,比较各组间的差异。(1)应用HE染色,观察肌腱组织形态结构;(2)用qRT-PCR检测跟腱组织中I、III型胶原mRNA的表达情况;(3)用WB法检测跟腱组织中IL-1β蛋白含量表达情况。结果:本组受试动物在受试期间一般状况良好,未出现不良事件及意外死亡等情况。(1)肌骨超声检查结果:造模4周后,A、B、C、D、E组跟腱边界不清,增厚,回声减低,可见明显异常血流信号,F组跟腱形态正常,提示跟腱病动物模型造模成功。(2)HE染色:F组纤维排列有序、整齐、紧凑,无明显波浪形,散在梭形腱细胞分布,成纤维细胞数量极少,为正常跟腱组织学表现;D、E组纤维排列紊乱、疏松,严重断裂,呈波浪型,成纤维细胞明显增多,有明显异常新生血管;干预7天后,A、B、C组跟腱组织纤维排列仍紊乱,轻度断裂,疏松,中量成纤维细胞分布,A、B组可见少量新生血管;14天后,A、B组纤维结构排列与7天组间比较,纤维结构排列未见明显差异,但成纤维细胞数量增加,未发现明显新生血管,C组纤维排列有序,无断裂,大量成纤维细胞分布。D组纤维排列仍紊乱,中度断裂,疏松,中量成纤维细胞分布,有明显新生血管。(3)I、III型胶原表达:经PGE2注射4周后,E、F组I、III型胶原含量表达分别为(0.519±0.086)(3.190±0.728)、(0.943±0.133)(1.069±0.432),E组与F组比较,I型胶原mRNA表达减少,III型胶原mRNA表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05),提示造模成功。干预7天后,A、B、C、D组I、III型胶原含量表达分别为(1.400±0.428)(6.468±0.749)、(1.417±0.328)(5.590±0.436)、(2.179±0.467)(10.894±1.000)、(0.547±0.216)(3.707±0.488),A、B、C组I、III型胶原含量表达均有上升,以C组上升显著,组间比较,除A组与B组间I型胶原含量表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。14天后,A、B、C、D组I、III型胶原含量表达分别为(1.500±0.324)(6.891±0.537)、(1.851±0.316)(7.310±0.794)、(2.680±0.429)(9.057±1.116)、(1.107±0.315)(4.994±0.592),I型胶原含量表达C组持续显著上升,与A、B、D组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);III型胶原含量表达A、B、D组均有上升,C组呈下降趋势,但仍高于A、B、D组,组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);I、III型胶原含量表达组内比较,除A组组内比较无统计学意义(P>0.05)外,其余各组组内比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。(4)IL-1β蛋白含量表达:经PGE2注射4周后,E、F组IL-1β蛋白含量表达分别为(1.000±0.173)、(0.279±0.019),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),表明PGE2可诱导跟腱炎症反应。干预7天、14天后,A、B、C、D组IL-1β蛋白含量表达分别为(0.802±0.152)(0.897±0.085)、(0.479±0.024)(0.536±0.013)、(0.583±0.011)(0.487±0.024)、(1.184±0.244)(1.684±0.063)。干预7天后,A、B、C组IL-1β蛋白含量表达均有下降,以B、C组下降明显,组间比较,除B组与C组差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间差异均具有统计学意义(P<0.05);14天后,C组表达持续下降,其余各组有所上升,以D组上升显著,组间比较,除B组与C组差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。A、B、C组组内比较差异均无统计学意义(P>0.05),D组组内比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)PRP和BMAC联用能促进肌腱纤维修复和成纤维细胞增殖;(2)PRP和BMAC联用能更好的促进肌腱中I、III型胶原的合成,加快肌腱纤维修复能力;(3)PRP和BMAC联用或单用BMAC可更好的下调IL-1β蛋白表达,从而控制炎症反应,减少IL-1β对肌腱成纤维细胞合成胶原蛋白的抑制作用,降低细胞外基质的降解作用,从而抑制肌腱病病变进程。