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目的：4-[2-(4-羟基苯甲基)-噻唑-4基]苯酚(HBTP)是从草酸青霉菌的次级代谢产物分离并合成的一种新型化合物。我们前期研究发现该化合物对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖有较好的抑制作用。本课题我们从HBTP对乳腺癌细胞周期的影响、细胞凋亡、以及对肿瘤相关的信号通路PI3K/Akt/mTOR通路的影响等不同角度，来探讨该化合物抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的相关机制。 方法：MTT法观察检测HBTP对乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常大鼠心肌细胞H9C2的细胞毒作用；平板克隆形成实验测定HBTP对MDA-MB-231细胞克隆形成能力的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡情况，免疫印迹法分析细胞周期相关蛋白的表达、自噬相关蛋白LC3、Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白；透射电镜分析自噬体的形态结构。 结果：MTT结果表明，HBTP呈时间和浓度依赖的方式抑制MDA-MB-231细胞生的长。流式细胞仪结果表明HBTP可以阻滞MDA-MB-231细胞在G2/M期；HBTP可以减少MDA-MB-231细胞突变型的p53细胞群数量有所积累。此外，我们的研究表明HBTP导致突变型p53、cyclinB1、cyclinD1的蛋白水平，增加p21蛋白的表达。我们还发现HBTP能够下调MDA-MB-231细胞血清激活的PI3K/Akt/mTOR信号通路。HBTP能降低mTOR过度活化的PTEN-/-或TSC2-/-小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）细胞中的p-Akt（Ser473）、p-mTOR和p-P70S6K水平。此外，在HBTP处理过的MDA-MB-231细胞中已发现ERK磷酸化水平下降和Pten蛋白升高。HBTP能够使MDA-MB-231细胞加药后LC3-I向LC3-II转化增多并增加Beclin-1蛋白。透射电镜观察可见HBTP诱导后的早期自噬体和自噬溶酶体。 结论：综上所述，HBTP抑制MDA-MB-231细胞增殖的潜在机制是它抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，引起G2/M期细胞周期阻滞。HBTP有可能是诱导MDA-MB-231细胞发生自噬相关的死亡。