缺氮培养条件能够引起微藻脂肪酸组成的变化,而生物柴油的品质与微藻脂肪酸的组成密切相关。由于缺乏微藻脂肪酸饱和度变化的分子机理研究,严重限制了微藻生物柴油的商业化进程。本课题研究氮浓度对微藻脂肪酸饱和度的影响及分子机理,探究了在不同硝酸盐浓度下蛋白核小球藻（Auxenochlorella pyrenoidosa）脂肪酸组分动态变化情况以及Delta9,Delta12和Delta15脂肪酸去饱和酶（Δ9FAD,Δ12FAD和Δ15FAD）转录水平。结果表明氮能够诱导蛋白核小球藻十八碳脂肪酸的去饱和作用,在硝酸盐浓度为1.5 g L^-1培养基中,蛋白核小球藻中亚麻酸（C18:3）组分高达30.60%。相反,在硝酸盐浓度为0 g L^-1时,油酸（C18:1）含量显著积累至34.40%,而C18:3含量下降。在0 g L^-1硝酸盐浓度条件下,Δ9FAD在对数生长期转录水平显著提升330%以及Δ15FAD下调14%引起C18:1的积累和C18:3的下降。氮回补导致Δ9FAD的表达量下降至氮浓度为0 g L^-1条件下的1%,伴随着C18:1从34.79%迅速下降至0.22%。以上结果表明Δ9FAD在氮缺乏条件下对C18:1的积累发挥了重要作用。进而将Δ9FAD在大肠杆菌（Escherichia coli）和酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中过表达引起C18:1含量提升,验证了Δ9FAD的功能。研究结果表明氮缺乏能够诱导蛋白核小球藻Δ9FAD的表达,进而积累用于生产生物柴油的优质脂肪酸组分C18:1。本研究为通过代谢工程提升微藻生物柴油品质提供了新的方法,对微藻生物柴油的商业化发展具有重要的指导意义。