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研究背景:脑梗死是临床常见病与多发病,具有发病率、致残率和病死率高的特点,严重影响患者的寿命及生活质量。挽救缺血半暗带是目前治疗急性脑梗死的关键,尽早诱导缺血周围组织的血管新生和侧枝血管形成,减少神经元死亡是治疗的关键。既往研究证实脑卒中患者脑组织梗死区及半暗带(以半暗带区为甚)微血管密度明显高于正常脑组织。并且证明梗死周围区微血管密度与卒中患者预后正相关,且HGF参与脑缺血后神经保护及血管新生等作用,这对于卒中后神经元存活具有重要意义。因而HGF及血管新生成为目前治疗脑梗死的研究热门。研究方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组及大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型组,分别于2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d,20d处死动物,用干湿重法测定脑组织含水量并采用免疫组织化学法观察各组脑组织HGF的表达及血管新生情况。采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析。研究目的:通过建立脑缺血模型,观察脑缺血大鼠肝细胞生长因子(HGF)与CD31(血管内皮细胞标志物之一)表达情况及其相关性,探讨脑缺血的病理机制。研究结果: HGF在假手术组几乎无表达,缺血2hHGF表达增加,并随时间延长表达逐渐上升,7-14d时达高峰,20d时表达下降,缺血6h、12h、24h、3d、7d、14d,20d组与假手术对照组比较有统计学差异(P<0.01)。CD31标志血管阳性反应于缺血6h表达增多,并随时间延长表达逐渐上升,7d时表达增高达高峰, 14d、20d时表达有所降低,缺血12h、24h、3d、7d、14d,20d组与假手术对照组比较有统计学差异(P<0.01)。结论:脑缺血后HGF、CD31表达增高,两者在脑缺血中表达时序性变化特点基本一致,关系密切。HGF可能促进微血管重建于扩张,HGF与微血管密度表达增加均在脑缺血损伤修复中起重要作用。