目的:主动脉夹层（Aortic dissection,AD）是一种造成心源性猝死（Sudden cardiac death,SCD）的致命性心血管疾病。AD主要组织病理学特征表现为血管重构,即内侧管壁降解,尤其为弹性蛋白和胶原的分解。主动脉壁细胞功能紊乱被认为是AD血管重构的主要原因,如内皮细胞发生凋亡与炎症病理变化。主动脉内皮细胞（Aortic endothelial cells,AECs）在AD发病机制中的作用尚不清楚。许多研究表明α1抗胰蛋白酶（α1 antitrypsin,AAT）对血管内皮细胞发挥保护作用。本研究主要探究AAT在AD患者主动脉组织中的表达情况以及在主动脉内皮细胞中的作用机制。方法:1、利用荧光定量PCR分析（Quantitative polymerase Chain Reaction,q PCR）以及免疫蛋白印迹（Western blot,WB）检测6名AD患者组织以及正常人组织中的AAT以及基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinases-9,MMP-9）的m RNA含量以及蛋白表达含量。2、通过q PCR检测内皮细胞中AAT的m RNA含量以验证质粒转染是否成功,由此构建AAT的过表达细胞模型。利用在血管紧张素II（Angiotensin II,Ang II）诱导主动脉内皮细胞以构建主动脉夹层体外细胞模型。3、使用二脒基苯基吲哚（Diaminophenyl indole,DAPI）/鬼笔环肽双染、八肽胆囊收缩素（Cholecystokinin octapeptide,CCK8）以及和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EDU）检测在AngⅡ的刺激下主动脉内皮细胞的异常增殖水平。4、活性氧（Active oxygen,ROS）水平测定反应内皮细胞氧化应激的程度。乳酸脱氢酶释放（Lactate dehydrogenase release,LDH）以及流式细胞仪检测荧光染色的细胞的坏死水平,判断AAT在细胞中对AngⅡ引起的主动脉内皮损伤的保护作用。5、q PCR以及WB检测细胞模型中Caspase-3反映凋亡因子含量,MMP-1,9的含量反应炎症反应活跃。6、统计学分析:采用均数±标准差（mean±SD）方式处理本课题实验数据。两两比较分析选择t检验,多组统计分析选择单因素方差分析。采用Graphpad prism9.0绘制数据柱状图,并认为P<0.05时,具有显著差异。结果:在患者组织样本中,在主动脉夹层中AAT,MMP-9的m RNA水平均较正常对照组升高,并且Western blot的结果与q PCR结果趋势基本一致;在细胞实验中,AngⅡ处理后细胞发生坏死、凋亡情况显著,AAT过表达质粒预处理的实验组在干扰AngⅡ诱导的细胞氧化应激中发挥积极作用如降低ROS,LDH,Caspase-3的表达;同时也影响了炎症相关蛋白表达如MMP-9。综上所述,我们的研究表明AAT参与了AD的发生,AECs中过表达AAT质粒后抑制AngⅡ诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。证明AD病理过程中内皮细胞的功能紊乱参与主动脉屏障功能障碍。结论:1、在AD患者中,AAT水平增高以及MMP-9水平异常。2、内皮细胞在AngⅡ诱导下发生氧化应激,炎症凋亡。3、AAT的过表达可以抑制内皮细胞损伤,如ROS的产生、LDH水平、凋亡因子Caspase-3以及基质金属蛋白酶家族中的MMP-1,9的表达含量。