论文部分内容阅读
研究背景原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)发生发展过程中，有多种癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、以及相关蛋白分子起作用。在维持基因组完整性的大多数细胞机制中，DNA聚合酶起到了很重要的作用，其中，DNA聚合酶β(DNA polymeraseβ，DNApolβ)的功能主要被认为是在碱基切除修复的过程中填补单核苷酸缺口，细胞中DNApolβ基因的突变会导致异常DNApolβ的产生损害碱基切除修复功能，会影响染色体的稳定性，从而增加肿瘤的发生机率，目前DNA聚合酶β在不同来源组织的肿瘤中的具体作用机制还不明确。铁蛋白(Ferritin FT)是细胞内的铁贮存形式，铁在DNA合成、电子传递、氧运送等过程中起着极其重要的作用。肿瘤细胞的生长、增殖对铁有较高的需求，但在不同的肿瘤中有不同的表达，特别在HCC的发生发展中有何作用及其意义尚不明确。本文采用EnVision TM免疫组化法研究DNApolβ、FT在HCC中的表达与临床病理特征关系目的研究DNApolβ、FT在HCC中的表达与临床病理特征关系方法选取67例HCC手术切除的新鲜标本和16例正常肝组织，应用EnVision TM免疫组化法，以DNApolβ、FT的多克隆抗体对组织切片进行染色。用X~2检验、t检验和秩合检验，对DNApolβ、FT在HCC中的表达与临床病理特征关系进行研究。结果1、DNApolβ在HCC癌组织中阳性表达率为59.70％(40／67)，明显高于正常肝组织的12.5％(2／16)(P＜0.01)。FT在HCC癌组织中表达率为35.82％(24／67)，明显低于正常肝组织的81.25％(13／16)(P＜0.01)。2、DNApolβ表达评分随HCC分化程度降低而增高，按分化程度由高到低其平均秩依次为25.33、28.98、40.92(P＜0.05)。同时在乙肝阴性的HCC中平均秩为23.88，在乙肝阳性的HCC中平均秩为36.21(P＜0.05)；3、FT表达评分随HCC分化程度降低而降低，按分化程度由高到低其平均秩依次为47.83、36.48、28.67(P＜0.05)。结论1、DNApolβ在HCC组织中表达明显增高，DNApolβ表达水平与HCC恶化进程有关，可作为反映HCC发生、进展及预后的重要生物学指标；乙肝阳性的HCC DNApolβ表达水平明显高于阴性病例，提示乙肝病毒损伤了DNApolβ的生物学功能，提高了肝细胞突变发生率。2、FT在HCC组织中表达明显降低，高分化的HCC病例FT表达水平明显高于低分化的，提示FT表达水平与HCC恶化进程有关，FT可作为反映HCC发生、进展及预后的重要生物学指标水平。