目的:　　拟通过实验证明白花丹素对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用和体外放射增敏作用,并探讨其机制,为非小细胞肺癌的治疗提供新的思路和途径。　　方法:　　1、光学倒置显微镜下观察白花丹素处理非小细胞肺癌 A549细胞后的细胞形态学变化。　　2、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度白花丹素对非小细胞肺癌A549细胞的抑制效应。　　3、X线照射非小细胞肺癌A549细胞,克隆形成法计算细胞存活率,“单靶多击”数学模型拟合细胞存活曲线,检测白花丹素对非小细胞肺癌 A549细胞作用24小时的放射增敏比(SER)的影响。　　4、流式细胞法检测不同处理组(对照组、白花丹素组、放射组、白花丹素联合放射组)对非小细胞肺癌A549细胞的凋亡的影响。　　5、Western Blot方法检测各组射线干预前后Bcl-2表达水平的变化。　　结果:　　1、光学倒置显微镜观察结果显示:白花丹素在体外可以抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖。　　2、MTT比色法检测结果显示:白花丹素对非小细胞肺癌A549细胞有抑制增殖作用,与药物浓度呈正相关,其24小时IC10为1.38μmol/L。　　3、克隆形成结果显示:细胞存活曲线显示白花丹素联合放射组比单纯放射组的D0、Dq值均变小:D0值从对照组的1.29Gy,降至联合放射组的1.05Gy;Dq值从对照组的1.72Gy,降至联合放射组的1.48Gy。白花丹素作用24h后的放射增敏比为1.228。　　4、流式细胞法检测结果显示:白花丹素联合放射组的细胞凋亡率明显升高。　　5、Western Blot检测结果显示:与单纯放射组相比,白花丹素联合放射组A549细胞核中Bcl-2蛋白表达明显降低。　　结论:　　1、白花丹素对A549细胞有增殖抑制作用,与药物浓度呈正相关。　　2、白花丹素对A549细胞有一定的放射增敏作用。　　3、白花丹素对A549细胞的放射增敏作用机制,可能是通过下调Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡而实现的。