目的：药物成瘾问题威胁人类身体健康及社会安定。成为严重的社会问题，如何戒断药物成瘾问题的研究尤其重要。脑内伏隔核是参与痛觉调制及吗啡成瘾的重要核团，本实验采用行为学、神经电生理学等方法，研究去甲肾上腺素(NE)对正常大鼠及吗啡成瘾大鼠伏隔核(NAc)内的痛相关神经元的调节及吗啡成瘾的机制，希望为药物成瘾机制的理论研究提供新的科学研究依据。　　 方法：应用神经电生理学核团内给药方法，用玻璃微电极细胞外记录伏隔核内神经元放电，观察正常及吗啡成瘾大鼠伏隔核内痛反应神经元电活动的变化，以及NAc内微量注射NE和酚妥拉明后对痛反应神经元放电的影响。实验分为两个部分：第一部分，观察NAc内微量注射NE对正常大鼠痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)神经电活动的影响：将正常大鼠随机分成3组，分别为(1)生理盐水对照组：大鼠NAc内注入生理盐水0.5μl；(2)NE组：NAc内注入2μg/0.5μl的NE；(3)酚妥拉明组：NAc内注入2μg/0.5μl的酚妥拉明。对每组大鼠实施颅骨开窗手术，剥离硬脑膜，暴露脑组织，石蜡封闭。将大鼠按照图谱定位于脑立体定位仪上，以电刺激坐骨神经为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录NAc内痛反应神经元放电的变化。第二部分，观察NAc微量注射NE对吗啡成瘾大鼠PEN和PIN电活动的影响，首先建立吗啡成瘾大鼠模型，观察评价吗啡成瘾自然戒断症状，其余与第一部分方法相同。　　 结果：1.在正常大鼠NAc内注入NE2μg/0.5μl后，使PEN的放电潜伏期延长，PEN的痛诱发放电频率净增值(NIV)减少。而注入NE后使PIN的完全抑制时程(ID)缩短，使PIN的NIV增加；而NE的拮抗剂酚妥拉明的作用与NE的作用相反，NAc内注入2μg/0.5μl酚妥拉明，使PEN的潜伏期缩短，使NIV增加，使PIN的ID增加，使PIN的NIV减少。2.在吗啡成瘾大鼠NAc内注入NE2μg/0.5μl后，使吗啡成瘾大鼠的PEN的放电潜伏期延长，PEN的痛诱发放电频率净增值(NIV)减少。使PIN的完全抑制时程(ID)缩短，使PIN的NIV增加；而NE的拮抗剂酚妥拉明的作用与NE的作用相反，吗啡成瘾大鼠NAc内注入2μg/0.5μl酚妥拉明，使其PEN的潜伏期缩短，NIV增加，使PIN的完全抑制时程(ID)增加，PIN的NIV减少。　　 结论：根据以上结果，可以得到以下结论：1.在正常大鼠NAc内注入2μg/0.5μl NE后，产生抑制PEN，兴奋PIN产生镇痛效果；注入2μg/0.5μl酚妥拉明，产生兴奋PEN抑制PIN的作用，产生致痛效果。吗啡成瘾组与正常组相比，PEN的NIV绝对值增加，表明吗啡成瘾对NAc痛反应神经元的电活动有影响。在注射NE后，与正常组相比，有效作用时间明显缩短；注入酚妥拉明后，与正常组相比，有效作用时间无明显差异。提示NAc存在肾上腺素能痛反应神经元，并NE通过影响其放电而参与痛觉调制及吗啡成瘾的形成。