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目的观察不同剂量牛磺酸对S180移植瘤小鼠的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法60只昆明小鼠随机分为牛磺酸低、中、高剂量组（分别在饮水中添加0.5%,1.0%,1.5%的牛磺酸,隔天配制）、环磷酰胺组（隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg.bw）、对照组5组。牛磺酸干预一周后,各组小鼠左前肢腋窝皮下均接种S180细胞悬液0.2ml,24h后,环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺20mg/（kg.bw）。第11天处死小鼠,称取瘤重、脾脏及胸腺的重量,计算抑瘤率、脾脏及胸腺指数;测定血浆、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性、丙二醛的（MDA）含量;采用H2O2诱发氧化溶血实验检测红细胞的溶血度;采用单细胞凝胶电泳（SCGE）技术检测血淋巴细胞的DNA自发及诱导氧化损伤;采用HE染色和免疫组化法观察肿瘤组织的病理形态学变化和凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的阳性表达。结果1.牛磺酸各剂量组和环磷酰胺组的平均瘤重明显低于对照组（P＜0.01）;牛磺酸低、中剂量组平均瘤重明显高于环磷酰胺组（P＜0.01）。牛磺酸各剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别是31.1%,35.6%,43.0%,51.9%。2.牛磺酸中剂量组的脾脏指数和中、高剂量组的胸腺指数明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;各剂量组脾脏和胸腺指数均高于环磷酰胺组（P＜0.01）。3.与对照组相比,血浆标本的牛磺酸各剂量组SOD活性和中、高剂量组的GSH-Px活性明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,各剂量组MDA含量明显降低（P＜0.01）;肝脏中牛磺酸低、中剂量组的SOD活性和中剂量组的GSH-Px活性明显升高（P＜0.01）。与环磷酰胺组相比,牛磺酸高剂量组的血浆MDA含量明显降低（P＜0.05）。4.牛磺酸低、高剂量组的溶血度明显低于对照组（P＜0.05）;各剂量组与环磷酰胺组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。5.牛磺酸各剂量组的淋巴细胞自发性损伤低于对照组和环磷酰胺组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。用10μmol/L H2O2处理的牛磺酸中、高剂量组和25μmol/L H2O2处理的牛磺酸高剂量组的DNA损伤明显低于对照组（P＜0.05）;10,25μmol/L H2O2处理的牛磺酸各剂量组DNA损伤均明显低于环磷酰胺组（P＜0.05或P＜0.01）。6.HE染色观察可见,牛磺酸各剂量组的肿瘤细胞均出现细胞皱缩、胞质致密、染色质边集等典型的凋亡形态学变化。7.与对照组相比,牛磺酸各剂量组的bcl-2阳性表达水平明显降低（P＜0.01）、中和高剂量组的bax阳性表达水平明显升高（P＜0.05或P＜0.01）、各剂量组的bax/bcl-2比例明显升高（P＜0.01）;与环磷酰胺组相比,牛磺酸各剂量组的bcl-2阳性表达水平较高、bax阳性表达水平较低、bax/bcl-2比例较低,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论1.牛磺酸对S180移植瘤有一定的抑制作用,各剂量组抑瘤率均超过30%。2.牛磺酸对S180移植瘤的抑制作用可能是通过增强机体免疫功能、提高机体抗氧化能力、诱导肿瘤细胞凋亡三条途径实现的。