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目的检测宫颈癌组织中组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达水平,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系。同时探讨HDAC3小干扰RNA(si RNA)对宫颈癌Hela细胞株HDAC3的影响。方法采用半定量RT-PCR及免疫组化学方法(IHC)检测12例正常宫颈组织、21例高级别上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ)组织和64例宫颈癌组织中HDAC3表达情况,分析其与宫颈癌临床病理参数的关系;运用HDAC3的抑制剂恩替诺特(Entinostat,MS-275),以宫颈癌细胞Hela、Siha为细胞模型,检测药物对细胞活力、增殖、凋亡的影响。应用si RNA干扰技术分别导入HDAC3干扰质粒(HDAC3 si组)和空载对照质粒(HDAC3Control组),采用半定量RT-PCR和Western bloting检测干扰效果。结果HDAC3 m RNA在正常宫颈组织、高级别上皮内瘤变及宫颈癌组织表达量分别为(2.125±0.537)、(1.386±0.793)、(1.0±0.212),差异有统计学意义(P<0.05);HDAC3蛋白在正常宫颈组织、高级别上皮内瘤变及宫颈癌组织阳性表达率分别为8%(1/12)、38%(8/21)、94%(60/64),差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学结果显示癌组织中HDAC3表达强度与肿瘤分化程度、肌层浸润及淋巴转移有关(P<0.05);HDAC3的选择性抑制剂MS-275对Hela、Siha细胞具有抑制作用。与转染空载对照质粒相比,转染HDAC3干扰质粒后,宫颈癌Hela细胞株HDAC3 m RNA水平和蛋白表达量均明显下降,比值分别为(0.923±0.028)vs(0.091±0.001)、(0.887±0.035)vs(0.093±0.005),差异有统计学意义(P<0.05)。结论HDAC3可能参与了宫颈癌的发生、发展过程;HDAC3的选择性抑制剂MS-275对Hela、Siha细胞具有抑制作用,这种作用可能通过抑制HDAC3实现。HDAC3 si RNA转染宫颈癌Hela细胞株可以下调HDAC3 m RNA水平及蛋白的表达量,为宫颈癌的靶向治疗提供一种新思路。