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[目的] 观察推拿治疗对坐骨神经损伤大鼠行为学的改变,探索突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ)、纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制剂(PAI-1)、乙酰胆碱受体(nAChR)与相关诱导因子分别在脊髓、坐骨神经损伤点远端与神经肌肉接头(NMJ)中表达的变化,从突触可塑性角度探究推拿对周围神经损伤运动功能影响的机理。[方法] 将成年雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组及推拿组。选用坐骨神经神经夹持损伤模型对模型组、模型对照组与推拿组大鼠实施手术造模。行为学以SFI与BBB评分考察运动功能恢复情况；通过实时荧光定量、免疫印迹法、免疫组织化学法与酶联免疫吸附法检测脊髓腹角、损伤点远端与NMJ中相关指标的表达情况,分析造模手术与推拿治疗对各指标的影响。[结果]1行为学SFI：造模三组大鼠在造模后7d的SFI显著低于正常组(p<0.05),表明造模成功。治疗5次后,模型组、模型对照组与推拿组的SFI均显著低于正常组(p<0.05)。推拿组大鼠SFI较模型组、模型对照组有所升高,但不具有统计学意义(p>0.05)。治疗10次后,造模的三组大鼠评分均低于正常组,有显著差异(p<0.05),推拿组SFI均值较模型组出现显著上升(p<0.05)。治疗15次后,造模的三组大鼠评分均低于正常组,有显著差异(p<0.05)；推拿组的结果与治疗10次后结果相近,高于模型组、模型对照组(p<0.05),低于正常组(p<0.05)。在10-20次治疗过程中,模型组与模型对照组的SFI评分有上升趋势。治疗20次后,推拿组SFI显著高于模型组(p<0.05),低于正常组但无统计学差异(p>0.05)。BBB评分：造模三组大鼠术后7d的BBB结果与正常组相比显著降低(p<0.05),提示模型制作成功。治疗5次后,造模三组BBB评分均显著低于正常组(p<0.05)。推拿组大鼠BBB结果较模型组、模型对照组有所升高,不具有统计学意义(p>0.05)。治疗10次后,造模三组的结果均显著低于正常组(p<0.05),推拿组BBB均值较模型组出现显著上升(p<0.05)。治疗15次后,造模三组的评分低于正常组(p<0.05),略有上升；推拿组的BBB评分显著高于模型组(p<0.05)。治疗20次后,模型组与模型对照组的评分上升,但与正常组存在差异(p<0.05)；推拿组BBB评分上升至19.13±1.36,显著高于模型组(p<0.05),低于正常组(p<0.05)。行为学结果共同表明20次推拿治疗量累积可明显改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,但未使受损神经恢复至正常。2 Synapsin Ⅰ转录与p-Synapsin Ⅰ蛋白表达造模大鼠术后7d的Synapsin I转录、p-Synapsin I蛋白表达与正常组相比显著降低(p<0.05)。治疗20次后,推拿组Synapsin Ⅰ转录显著高于模型组(p<0.05),也高于正常组,但没有统计学意义(p>0.05)；同时推拿组p-SynapsinⅠ蛋白表达显著高于模型组(p<0.05)、低于正常组(p<0.05)。结果表明推拿干预提高脊髓腹角Synapsin Ⅰ基因转录及其磷酸化蛋白的表达,促进运动神经元的神经递质释放。3 tPA与PAI-1的蛋白表达造模后7d模型组大鼠损伤点远端的tPA、PAI-1平均积分光密度高于正常组(p<0.05)；治疗20次后模型组、模型对照组tPA平均积分光密度值有下降趋势,仍高于正常组(p<0.05),而PAI-1平均积分光密度值继续升高,显著高于正常组(p<0.05)。经过20次推拿治疗后,推拿组tPA与PAI-1表达均显著低于模型组(p<0.05),略高于正常组,无统计学意义(p>0.05)。结果显示推拿治疗缩短tPA与PAI-1在细胞外基质中高表达的病理过程,加快纤维蛋白沉积的溶解,为突触重塑创造良好微环境。4 NMJ受体与神经诱导因子的转录与蛋白表达与正常组相比,造模后7d模型组大鼠γ-nAChR mRNA转录显著增强(p<0.05),ε-nAChR mRNA转录水平下降(p<0.05)；治疗20次后,模型组与模型对照组γ-nAChR mRNA保持平稳、ε-nAChR mRNA的表达升高,低于正常组(p<0.05)。推拿组γ-nAChR mRNA转录低于模型组(p<0.05), ε-nAChR mRNA转录高于模型组(p<0.05)。造模后7d模型组大鼠Agrin、MuSK基因转录与MuSK蛋白表达低于正常组(p<0.05)。治疗20次后,模型组、模型对照组Agrin与MuSK基因转录、MuSK蛋白表达低于正常组(p<0.05)；推拿组Agrin与MuSK基因转录显著高于模型组(p<0.05)、低于正常组(p<0.05),MuSK蛋白表达显著高于模型组与正常组(p<0.05)。结果共同表明推拿提高Agrin与MuSK基因转录与MuSK蛋白表达水平,对γ-ε亚基转换发挥积极作用,促进失神经支配肌肉的再支配。[结论]1推拿可以显著改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。2推拿增强坐骨神经损伤大鼠脊髓中Synapsin Ⅰ基因的转录与p-Synapsin Ⅰ蛋白的表达,进而加强脊髓中运动神经元与靶器官建立联系。3推拿调节损伤点远端tPA与PAI-1的稳态,维持微环境修复能力趋近正常状态,预防和解除胶原纤维形成结缔组织瘢痕,为突触重塑提供良好的微环境。4推拿对Agrin/MuSK信号通路中诱导因子表达的升高可能进一步促进NMJ发育中γ-ε的亚基置换,促进失神经肌肉的再支配,提高突触的传递效率。