食物过敏（Food allergy,FA）正在成为全世界范围内普遍发生的公共卫生问题,但是目前仍然没有针对FA直接有效的药物。随着科学技术的发展,近十年来已经对FA的发病机理进行了一些研究,但是仍需进一步深入探究FA的发病机制从而预防和治疗FA。肠道作为FA的主要发病区域,肠道稳态和肠道中的免疫调节反应与FA密切相关,被研究的越来越广泛。硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）在多种生理过程中发挥重要作用,与一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）一起被称为三大气体递质。作为新型的气体信号分子,H2S可有效调节炎症反应,在哮喘等疾病中也可作为关键靶点。本研究首先探究在卵清蛋白（ovalbum,OVA）诱导的小鼠FA模型中内源性H2S水平的变化。通过亚甲基蓝分光光度法检测小鼠血浆中和空肠组织中H2S水平的变化情况,随后通过蛋白质免疫印迹法检测空肠组织中产生H2S的酶胱硫醚β合成酶（cystathionineβ-synthase,CBS）和胱硫醚γ裂解酶（cystathionineγ-lyae,CSE）的变化,同时利用免疫荧光法对空肠组织中表达的CSE进行定位。实验结果显示FA小鼠体内H2S水平显著降低,免疫荧光的结果显示肠道上皮来源的产生H2S的酶CSE的表达下调。该部分实验结果表明内源性H2S可能参与到小鼠FA的病理进程中。其次,通过硫氢化钠（sodium hydrosulfide hydrate,Na HS）补充H2S,进一步探究H2S在小鼠FA中的作用。接着进一步使用缺失H2S的小鼠(CSE-/-小鼠),验证缺失CSE来源的H2S对小鼠FA的影响。实验结果显示,补充H2S后小鼠腹泻、体温降低和体重降低等过敏症状得到减轻,小鼠血清中OVA特异性Ig E（OVA specific Immunoglobulin E,OVA-s Ig E）和小鼠肥大细胞蛋白酶-1（mouse mast cell protease 1,m MCP-1）水平显著降低。此外,补充H2S显著降低空肠中细胞因子IL-4,IL-5和IL-13的基因表达。流式细胞术结果显示补充H2S后肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node,MLN）中免疫细胞Th2（T helper 2）细胞占总CD4+T细胞的比例和2型固有淋巴细胞（the group 2 innate lymphoid cell,ILC2）的比例显著下降,Treg细胞和ILC3细胞的比例则显著增加。缺失H2S显著提高小鼠腹泻发生率,加剧体温下降和体重下降等过敏症状,显著升高小鼠血清中OVA-s Ig E和m MCP-1水平。缺失CSE来源的H2S显著上调Th2型细胞因子的基因水平,显著增加MLN中免疫细胞Th2细胞占总CD4+T细胞的比例和ILC2细胞比例,Treg细胞的比例显著降低。进一步验证H2S通过调节肠道中IL-25水平发挥作用。结果显示,在CSE-/-小鼠体内中和IL-25,有效缓解小鼠腹泻和体温降低等过敏症状,以及显著降低OVA-s Ig E和m MCP-1在血清中的水平,显著降低肠道中Th2型细胞因子的基因水平。最后探究H2S调节IL-25的机制。结果显示水杨素刺激肠道上皮细胞后c-Jun的表达显著上调,沉默c-Jun后,IL-25的表达受到抑制,表明H2S可能通过调节c-Jun抑制IL-25的表达。本研究证明了在FA小鼠中H2S水平显著下降,以及CSE的表达显著降低。H2S可能通过调节c-Jun抑制IL-25的表达,降低肠道上皮来源的IL-25水平,调节MLN中免疫细胞变化,从而下调Th2细胞因子的表达水平,抑制OVA诱导的小鼠FA。综上所述,H2S在OVA诱导的小鼠FA中发挥重要作用,有可能将其作为预防FA的靶点。本实验可为开发防治FA膳食营养相关产品提供理论依据。