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目的通过检测支气管哮喘患者外周血中血清IL-33的水平，探讨其与哮喘患者肺功能、免疫球蛋白E（Immunoglobulin E,IgE）的关系，评估其在支气管哮喘发病机制中的作用。方法选择52例来我院治疗的支气管哮喘急性发作期患者作为试验组，均给予吸入沙美特罗替卡松50/250ug每次1吸，每日2次；静脉注射多索茶碱0.2g，每日2次进行治疗，疗程1周。患者出院后维持吸入沙美特罗替卡松50/250ug，每次1吸，每日2次治疗3个月，达到临床控制期后门诊复查。分别检测治疗前、后哮喘患者的肺功能及IgE水平，并依据血清IgE水平进一步将哮喘患者分为IgE升高组(n=27)和IgE正常组(n=25)，在IgE升高组中2名患者因未按方案完成脱落。另外选取20例我院体检健康者作为健康对照组，并完成肺功能及IgE水平检测。所有受试者均行血清IL-33检测，比较健康者和哮喘患者急性发作期及临床控制期血清IL-33水平；分析IL-33水平与肺功能、IgE水平的相关性。结果1、支气管哮喘急性发作期患者血清IL-33水平高于健康对照组(P<0.05)；2、临床控制期患者血清IL-33水平低于急性发作期(P<0.05)，但高于健康对照组(P<0.05)；3、IgE升高组患者血清IL-33高于IgE正常组(P<0.05)；4、哮喘急性发作期患者血清IL-33与患者FEV1%和PEF%均呈负相关关系(r=-0.413,P=0.003;r=-0.504,P <0.001)；哮喘临床控制期患者血清IL-33水平与患者FEV1%和PEF%亦呈负相关关系(r=-0.386, P=0.006;r=-0.324, P=0.022)。结论1、支气管哮喘患者无论是急性发作期还是临床控制期其血清IL-33水平均高于健康对照组，提示我们IL-33作为一种炎性因子参与哮喘的免疫-炎症反应机制。2、IgE增高的支气管哮喘患者血清IL-33水平高于IgE正常组，提示IL-33参与过敏性变态反应。3、支气管哮喘患者血清IL-33水平变化与肺功能改变呈负相关，提示IL-33水平增高可加重哮喘患者肺功能障碍。