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目的：CIK细胞对肺腺癌A549/DIP细胞株的影响观察。
方法：取健康人外周血，应用密度梯度离心法分离单个核细胞，在体外使用IFN-1、IL-1、IL-2和人抗CD3单抗对PMBC进行诱导培养，使其增殖和成熟，分化为CIK细胞。应用徕卡显微系统观察CIK细胞、A549/DDP细胞的形态学特征。成熟的CIK细胞与A549/DDP细胞共同培养，根据CIK细胞作用于A549/DDP细胞靶比浓度的不同将实验分为为4组：40:1靶比组、20:1靶比组、10:1靶比组和无CIK细胞作用的对照组，然后观察各组的形态学变化。另将实验分为5组：A549细胞组、A549/DDP细胞组、A549/DDP细胞-IL2培养组、CIK细胞作用于A549/DDP(10:1)组、单纯CIK组，运用RT-PCR、RQ-FCR和蛋白印迹Western blot技术观察各组基因(mdr-1、mrp、gst-π)和蛋白(P-gp、MRP、GST-π)的表达情况。
结果：体外培养的CIK细胞悬浮生长，均匀分布，细胞体积小，呈圆形或椭圆形；体外培养的A549/DDP细胞贴壁生长，细胞体积大，呈多边形，桑椹样生长。CIK细胞和A549/DDP细胞共培养时，CIK细胞能明显影响A549/DDP细胞的生长，具有很强的杀伤效应。在靶比10:1的情况下即可观察到A549/DDP细胞生长状况不佳，在高效靶比40:1情况下，绝大部分A549/DDP细胞死亡。同时RT-PCR和RQ-PCR检测显示mdr-1、mrp和gst基因都参与了A549/DDP细胞对顺铂的耐药；在CIK细胞作用下，A549/DDP细胞耐药基因mdr-1、mrp和gst的表达均明显下调；Western blot结果显示耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)和谷胱苷肽转移酶-π(GST-π)也都参与了A549/DDP细胞对顺铂的耐药；在CIK细胞作用下，A549/DDP细胞的耐药蛋白P-gp、MRP和GST-π的表达也明显降低。
结论：CIK细胞能明显抑制耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞的生长，攻击杀伤A549/DDP细胞；mdr-1、mrp和gst基因和蛋白都参与了A549/DDP细胞对顺铂的耐药；同时，CIK细胞能降低A549/DDP细胞中重要的耐药基因和相关蛋白的表达，提示CIK细胞可能通过下调mdr-1、mrp和gst基因和蛋白的表达来逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性。