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目的；糖尿病肾病[diabetic nephropathy,DN)是糖尿病危害较大的微血管并发症，也是致死、致残的主要原因之一。据报道，在欧美国家，终末期肾病(ESRD)约有1/3为糖尿病所致，且75％为2型糖尿病。该病预后差，死亡率高，严重威胁人类的健康。目前国内外对本病尚无理想的治疗方法和药物。
DN典型的病理改变为肾脏肥大、基底膜增厚、肾小球细胞外基质成分积聚等，其发病机制主要与高血糖、肾脏血流动力学异常、家族遗传性等有关。近年来随着分子生物学技术的进步，研究发现有多种细胞因子参与DN的发生发展过程，其中以转化生长因子(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF)为核心因子，其作用涉及到肾小球血流动力学改变、细胞外基质代谢、细胞增殖利细胞肥大等诸多方面。二者在DN发生、发展过程中都起着极其重要的作用。
中西医结合学院肾病研究室采用益脾健肾，活血降浊的二黄糖肾康汤剂(黄芪、寄生、大黄、党参、茯苓、水蛭、鬼箭羽等)治疗本病，取得了较好的疗效。本实验采用切除右侧肾脏加腹腔注射链尿佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型，观察二黄糖肾康汤剂对血糖、肾功能、肾脏形态及相关细胞因子TGI-β1和PDGF-B表达的影响，探讨本方的作用机理，为临床治疗DN提供科学的实验依据。
方法：选用清洁级雄性健康SD大鼠60只，随机抽10只为假手术组(sham-operation group，A组)，其余50只行右肾切除术，2：周后伤口愈合，按45mg·kg-1腹腔注射链尿佐菌素(STZ)，48h后尾尖取血，测定血糖，取尿测尿糖。血糖≥16.7mmol·L-1，尿糖阳性，尿蛋白阳性，尿量大于A组150％视为成模。将成模大鼠随机分为：模型组(modelgroup，B组)、二黄糖肾康汤剂高剂量组(high-doseErhuangtangshenkang group，C组)、二黄糖肾康汤剂低剂量组(Low-dose Erhuangtangshenkang,group，D组)、苯那普利组(Benazepril；group，E组)，每组10只。二黄糖肾康汤剂治疗组和苯那普利组均给予糖适平。本实验共8周。于第8周用代谢笼收集24小时尿液，检测24小时尿蛋白(urinaryprotein，Upro)定量、尿肌酐(urinary creatinine，Ucr)和尿β2微球蛋白(urinary β2-MG)的测定。最后一次给药后，禁食8小时，称重，断头取血，分离血清，检测空腹血糖(FPG)，尿素氮(BUN)，血肌酐：(serum creatinine，Scr)，并计算肌酐清除率(creatinine clearance，Ccr)。无菌操作取左肾，去掉包膜称重，计算肾重/体重(kidney weight/bodyweight，KW/BW);取小块的肾组织固定，用于观察肾脏病理改变以及检测相关细胞因子TGF-β1和PDGF-B的表达。血、尿生化指标均用全自动生化分析仪测定。免疫组化法检测TGF-β1和PDGF-B的表达。
结果：
1二黄糖肾康汤剂对血、尿生化指标的影响1.1二黄糖肾康汤剂对FPG的影响B组FPG(24.25±3.14)明显高于A组，两组比较有显著性差异.(p＜0.01)。经用药干预后，各治疗组与B组比较显著下降(p＜0.01)。E组(15.17±2.72)与C组(14.08±2.75)比较无显著性差异(p＞0.05)；C组明显低于D组(18.01±2.35)，两组比较有显著性差异(p＜0.01)。 1.2二黄糖肾康汤剂对DN大鼠24小时Upro的影响B组(9.88±1.14)明显高于A组(3.40±1.34)，两组比较有显著性差异(p＜0.01)。经用药干预，各治疗组均低于B组，有显著性差异(p＜0.01)。D组(8.29±1.44)和E组(7.97±1.60)均高于C组(6.05±1.34)，有显著性差异(p＜0.05，p＜0.01)； D组和E组比较无统计学意义(p＞0.05)。
1.3 二黄糖肾康汤剂对DN大鼠KW/BW的影响B组：(6.82±0.52)高于A组( 3.37±0.69)，两组比较有显著性差异：(p＜0.01)。各治疗组与B组相比明显下降(p＜0.05，p＜0.01)，有显著差异。E组(4.80±0.85)同C组(4.66±0.69)比较无显著性差异(p＞0.05)；C组明显低于D组(6.06±0.51)，两组比较有显著性差异(p＜0.01)。
1.4二黄糖肾康汤剂对DNI大鼠BUN、Scr和Ccr的影响与A组(5.11±0.58)比较，B组BUN(24.13±2.01)明显升高，有显著性差异(p＜0.01.)。治疗组与B组比较明显下降，有显著性差异(p＜0.01)。C组(15.14±3.02)、D组(16.44±3.09)和E组(15.09±2.40)之间无明显差异(P＞0.05)。
B组Scr(205.37±34.95)与A组(75.21±10.37)比较明显升高，有显著性差异(P＜0.01)。各治疗组与B组比较明显下降，有显著性差异(p＜0.01)。 C组(132.39±11.96)、D组(133.65±13.41)和E组(124.81±14.96)之间无明显统计学差异，(p＞0.05)。 A组Ccr(3.30±0.46)明显高于B组(1.13±0.36)，两组比较有显著性差异(P＜0.01)。治疗组均高于B组，有统计学差异(p＜0.05)℃组(1.44±0.25)、D组(1.43±0.23)和E组(1.47±0.78)之间无显著性差异(p＞0.05)。
1.5二黄糖肾康汤剂对DN大鼠尿β2-MG的影响B组尿β2-MG(207.83±55.07)明显高于A组(30.16±13.12)，两组比较有显著性差异(p＜0.01)。治疗组与B组比较下降，有统计学差异(p＜0.05)℃组(103.91±48.83)、D组(120.09±56.81)和E组(130.05±41.36)比较无统计学意义(p＞0.05)。
2二黄糖肾康汤剂对DN大鼠肾脏病理变化的影响与A组比较，药物治疗组与B组皆出现肾小球体积明显增大，肾小球系膜区扩张，细胞外基质成分增多，阳性物质沉积增多。尤其B组，多数大鼠出现弥漫性系膜增生℃组.D组、E组皆能在一定程度上}改善系膜增生以及动脉病变的程度。
3二黄糖肾康汤剂对DN大鼠TGF-β1和PDGF-B的蛋白表达的影响与A组相比较，B组和药物治疗组肾组织内均呈强阳性表达，有显著性差异(p＜0.01)。治疗组肾组织内阳性表达低于模型组：有统计学意义(p＜0.05)。 D组与E组之间比较无显著性差异(p＞0.05)℃组肾组织内阳性表达低于E组，有统计学意义(p＜0.05)结论1 二黄糖肾康汤剂能哆减少尿蛋白的丢失，降低肾重/体重降低β2微球蛋白，降低尿素氮、血肌酐，提高肌酐清除率。 2 二黄糖肾康汤剂能够卞调TGF-β1和PDGF-B的蛋白表达，从而减少肾组织系膜内基膜样物质沉积，延缓肾小球基底膜增厚，延缓肾小球硬化，进而延缓DN进展。